上回笔记：爱护环境更爱护你的环境卫生学（1-4章）
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1第五章 饮用水卫生
第一节 饮用水的卫生学意义
成人每日生理需水量约为2.5～3L，通过饮水摄入的水量约1/2。在炎热条件下从事重体力劳动的成人，每昼夜需水可达8~10L，而婴幼儿按每公斤体重计算，需水量会更高。
发达国家城市居民每人每天用水量达到500L以上，而发展中国家仅200L左右。城市人均耗水量已是衡量一个国家城市居民生活水平和经济发展的重要标志。
第二节 饮用水与健康
一、饮用水污染与疾病
我国饮水卫生现状为生物性污染和化学性污染同时存在。但总体而言，在我国农村以生物性污染为主。
（一）介水传染病
介水传染病（water-borne communicable diseases）指通过饮用或接触受病原体污染的水而传播的疾病，又称水性传染病。
介水传染病的病原体主要有三类：
①细菌：如伤寒与副伤寒杆菌、霍乱与副霍乱弧菌、痢疾杆菌、致病性大肠杆菌等;
②病毒：如甲型肝炎病毒、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒、轮状病毒等;
③原虫：如贾第鞭毛虫 、隐孢子虫 、溶组织阿米巴原虫等。
主要来源于人畜粪便、生活污水、医院以及畜牧屠宰、皮革和食品工业等废水。
介水传染病的流行特点为∶
①水源一次严重污染后，可呈暴发流行，短期内突然出现大量病人，且多数患者发病日期集中在同一潜伏期内。若水源经常受污染，则发病者可终年不断，病例呈散发流行。
②病例分布与供水范围一致。大多数患者都有饮用或接触同一水源的历史。
③一旦对污染源采取治理措施，并加强饮用水的净化和消毒后，疾病的流行能迅速得到控制。
隐孢子虫（cryptosporidium）可通过其卵囊污染水源及饮用水而引起隐孢子虫病的传播。隐孢子虫卵囊可在 4℃水中存活13个月，普通氯化消毒不能完全除去其卵囊。隐孢子虫感染人体可导致持续性霍乱样腹泻并伴有胃痉挛、恶心、低烧、消化功能障碍等。
贾第鞭毛虫是寄生于人类和动物肠道的原生动物，一般消毒方法很难将其全部杀死。人感染贾第鞭毛虫后可出现腹痛、腹泻和吸收不良等症状。贾第鞭毛虫病亦是最有可能通过水源或饮水而传播的介水传染病之一。
（二）化学性污染中毒
除非受到大量意外污染引起急性中毒，饮水化学性污染主要引起慢性中毒和远期危害（致突变、致癌和致畸）。
- 氰化物：
（1）污染来源∶天然水不含氰化物，水源中的氰化物主要来自选矿、有色金属冶炼、金属加工、炼焦、电镀、电子、化工、制革、仪表等工业排放的废水。
（2）理化性质：各种氰化物毒性的大小取决于它们在人体内是否易于生成游离氰基。
（3）毒作用机制：氰化物经口进入人体后，经胃酸作用形成氰氢酸。游离氰离子与细胞色素氧化酶中的 Fe 结合，形成氰化高铁细胞色素氧化酶，使 Fe 失去传递电子的能力，中断呼吸链，阻断细胞内氧化代谢过程，造成细胞窒息死亡。机体营养不良、维生素B₁₂的缺乏可使氰化物的毒性增加。
（4）危害∶由于中枢神经系统对缺氧特别敏感，氰化物急慢性中毒表现为中枢神经系统损害。氰化物急性中毒分为四期，即前驱期，呼吸困难期，惊厥期和麻痹期，主要表现为中枢神经系统的缺氧症状和体征，严重者可突然昏迷死亡。
慢性中毒主要表现为神经衰弱综合征、运动肌的酸痛和活动障碍等，长期饮用含氰化物的水，还可出现头痛、头晕、心悸等神经细胞退行性变的症状。氰化物在体内酶的作用下可转变成硫氰酸盐，后者能抑制甲状腺聚碘功能，妨碍甲状腺激素的合成，因而引起甲状腺肿大。
测定尿和唾液中硫氰酸根的含量是评价外源性氰化物中毒的重要指标，但影响尿液和唾液中硫氰酸根的因素很多，在测定时应注意内源性氰化物的干扰。鉴于氰化物的毒性较强，我国《生活饮用水卫生标准》规定，饮水中氰化物的含量应低于 0.05mg/L。
- 硝酸盐：
（1）污染来源：水源中的硝酸盐除来自地层外，主要污染来源为生活污水和工业废水、施肥后的地表径流和渗透、大气中的硝酸盐沉降以及土壤中含氮有机物的生物降解等。
（2）危害∶硝酸盐本身相对无毒，但硝酸盐摄入后，在胃肠道某些细菌作用下，可还原成亚硝酸盐，亚硝酸盐与血红蛋白结合则形成高铁血红蛋白，后者不再有输氧功能。
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏者高铁血红蛋白形成的易感性较高。婴幼特别是六个月以内的婴血中 10%左有的血红蛋白转变为高铁血红蛋白（Methemoglobinemia）时，婴儿即可出现发绀等缺氧症状。也称蓝婴综合征（blue baby syndrome）;大于50%时可引起窒息死亡。
硝酸盐在自然界和胃肠道均可转化为亚硝酸盐，采用氯胺消毒时亦可产生高浓度的亚硝酸盐，后者再与胺合成亚硝胺。亚硝胺已经被确认为致突变和致癌物质，同时对动物还有致畸作用。实验研究显示硝酸盐是致甲状腺肿因子，还可能是环境内分泌干扰物质。
目前，我国某些地下水源中硝酸盐的含量有增高趋势，其原因除污染加重外，还与地下水水位不断下降有关。为保护敏感人群，我国《生活饮用水卫生标准》规定，饮用水中硝酸盐含量应低于10mg/L。
二、饮用水的其他健康问题
（一）饮水消毒副产物与健康危害
水中能与化学消毒剂形成消毒副产物的有机物被称为有机前体物（organic precursor），如腐殖酸、富里酸、藻类及其代谢物、蛋白质等。
- 氯化消毒副产物（chlorinated disinfection by-products）：系指在氯化消毒过程中的氯与水中有机物反应所产生的卤代烃类化合物。氯化消毒剂包括氯气、漂白粉、漂白粉精和氯胺等。
（1）氯化消毒副产物的种类：最常见的氯化消毒副产物有两大类：
①挥发性卤代有机物：主要有三卤甲烷（trihalomethane，THM），包括三氯甲烷、一溴二氯甲烷、二溴一氯甲烷和溴仿;
②非挥发性卤代有机物∶主要有卤代乙酸（haloacetic acids，HAA）;此外还有卤代醛、卤代酚、卤代腈，卤代酮、卤代羟基呋喃酮等。
THM和HAA 两者含量之和可占全部氯化消毒副产物的 80%以上。
（2）影响氯化消毒副产物形成的因素∶
①有机前体物的含量∶水中天然有机物的浓度和类型对氯化消毒副产物的形成有重要影响。一般用地表水做水源的自来水中三卤甲烷的产生量较高，富含腐殖酸的水要比含富里酸的水产生的副产物要多。腐殖酸与氯反应能生成二氯乙酸和三氯乙酸，且两种氯乙酸的生成量与腐殖酸在水中的含量成正相关。此外，排入水中的污染物也是有机前体物的重要来源。
②加氯量、溴离子浓度以及 pH 等因素：当有机前体物的含量一定时，投氯量越大，接触时间越长，生成的三卤甲烷越多。水源水中溴化物浓度较高时，则会生成各种溴代三卤甲烷，含量往往高于氯仿。三卤甲烷的生成还与水的 pH有关，随着 pH升高，三卤甲烷生成量增大，而卤乙酸的生成量则是在一定范围内随着投氯量、反应时间、反应温度增加而增大，随着 pH 的减小而增大。
（3）氯化消毒副产物对健康的影响∶一些氯化消毒副产物已被证实具有遗传毒性、致癌性、生殖发育毒性等，对人群健康构成潜在威胁。
动物实验表明，氯化消毒副产物具有致突变性和/或致癌性、致畸性和神经毒性作用。IARC已将 N-二甲基亚硝胺（NDMA）列为对人类很可能致癌物（ⅡA类），三氯甲烷、一溴二氯甲烷、二氯乙酸和卤代羟基呋喃酮被列为可能致癌物（ⅡB类），而一氯二溴甲烷、三溴甲烷、三氯乙酸、二溴乙腈被列为无法分类的致癌物（Ⅲ类）。
卤代羟基呋喃酮（MX）在氯化消毒的饮水中浓度很低，一般为2~67ng/L，但却有极强的遗传毒性和致癌作用，被认为是迄今为止最强的诱变物之一。
（4）预防措施：目前减少氯化副产物的措施有∶采用生物活性炭法除去或降低有机前体物含量;通过混凝沉症和活性炭过滤等净化措施来降低或除去氯化消毒副产物;改变传统氯化消毒工艺，如避免预氯化和折点氯消毒，采用中途加氯法;采用二氧化氯或臭氧消毒方法，以减少氯化副产物形成。
- 二氧化氯消毒副产物：二氧化氯作为饮水消毒剂与水中天然的有机物和无机物接触时，可迅速分解为亚氯酸盐、氯酸盐和氯化物。二氧化氯可直接氧化水中的腐殖质等有机前体物，使三氯甲烷生成量减少 90%。
- 臭氧消毒副产物：臭氧作为饮水消毒剂不会生成氯化消毒副产物，但能生成甲醛和溴酸盐等具有潜在毒性的臭氧消毒副产物。
饮水中的甲醛主要由天然有机物（腐殖质）在臭氧化和氯化中的氧化过程形成，溴酸盐则由水源水中溴化物被臭氧氧化后产生。吸入甲醛对人类是致癌的，但很少有证据表明甲醛可经口致癌。溴酸盐中以溴酸钾最受关注。IARC将溴酸盐（钾）列为对人类可能致癌物（2B 类）。
（二）藻类及其代谢产物与健康危害
- 藻类及其代谢产物对健康的危害：湖泊水库发生水华时，蓝藻产生的微囊藻毒素（microcystin，MC）是含量最多、危害最大的毒素之一。蓝藻毒素可分为肝毒素、神经毒素和皮肤毒素（脂多糖毒素），肝毒素又可分为环肽毒素和生物碱毒素。
微囊藻毒素有 70多种异构体，毒性较大的是 MC-LR、MC-RR和 MC-YR，其中L、R、Y分别代表亮氨酸、精氨酸和酪氨酸。急性毒性以MC-LR 型最强，主要累及肝脏，引起肝脏大面积肿胀、出血、坏死、肝细胞结构和功能破坏，严重者可因肝功能衰竭而死亡。
饮水中的微囊藻毒素一般含量较低，其慢性毒性危害更为常见。微囊藻毒素已经成为我国南方肝癌高发区的三大环境危险因素之一。在急性和慢性肝损伤患者可出现血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、y-谷氨酰转移酶（γ-GT）和碱性磷酸酶（ALP）水平升高。
微囊藻毒素的毒效应具有明显的器官选择性，其主要靶器官为肝脏、肾脏、肠、脑等，以肝脏毒效应最为显著。研究表明，肝细胞中表达的有机阴离子转运多肽将微囊藻毒素转入细胞内是肝脏成为靶器官的重要原因。MC-LR 主要作用于肝细胞和肝巨噬细胞，强烈抑制丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶-1（PP1）和蛋白磷酸酶-2A（PP2A）的活性。
我国 2006 年颁布的《生活饮用水卫生标准》中增加微囊藻毒素-LR 限值为0.001mg/L。
- 预防措施：①减少水华发生;②加强宜传数育;③加强水处理工艺。
（三）高层建筑二次供水污染与健康问题
高层建筑二次供水（secondary water supply）又称高层建筑二次加压供水。在我国高层建筑（包括住宅楼、办公楼、宾馆、饭店等）的5层以上用水都需要二次供水系统才能输送到高层用户。
- 二次供水水质污染的原因主要有∶①储水箱(池)材料不合格。②水箱储容积过大。③储水箱设计不合理。④储水箱长期不清理。⑤基础设施设计和安装不合理。⑥日常卫生管理不善。
第三节 生活饮用水标准及用水量标准
一、生活饮用水水质标准
2006 年年底，国家颁布《生活饮用水卫生标准》（GB 5749—2006），常规检验项目为五组（微生物指标、毒理指标、感官性状及一般化学指标、放射性指标和消毒剂指标）42 项;非常规检验项目为三组（微生物指标、毒理指标、感官性状及一般化学指标）64 项，合计 106 项。
（一）制定饮用水水质标准的原则
在研究制定生活饮用水水质标准时，要求水中不得含有病原体，保证水在流行病学上的安全性;水中所含化学物质和放射性物质对人体健康无害;水的感官性状良好。此外，在选择指标和确定标准限值时要考虑经济技术上的可行性。
（二）我国生活饮用水水质标准制定依据及卫生学意义
- 常规指标（regular indices）：微生物和消毒剂指标旨在保证饮用水在流行病学上的安全性;感官性状和一般化学指标旨在保证饮用水感官性状良好;毒理学指标和放射性指标旨在保证饮用水对人体健康不产生毒性和潜在危害。
（1）微生物指标：
1）总大肠菌群（total coliform）∶总大肠菌群不只来自人和温血动物粪便，也可来自植物和土壤。总大肠菌群是评价饮用水水质的重要指标。标准规定每 100ml水样中不得检出。
2）耐热大肠菌群（thermotolerant coliform）∶即粪大肠菌群。耐热大肠菌群来源于人和温血动物粪便，是判断饮用水是否受粪便污染的重要微生物指标。检测结果阳性预示可能存在肠道致病菌和寄生虫等病原体污染的危险。标准规定每100ml水样中不得检出。
3）大肠埃希菌（Escherichia coli，E.Coli）：习惯称为大肠杆菌，存在于人和动物的肠道中，在自然界中生命力很强，能在土壤、水中存活数月，是判断饮用水是否遭受粪便污染的重要微生物指标。标准规定每100ml 水样中不得检出。
4）菌落总数∶是评价水质清洁度和考核净化效果的指标。菌落总数增多说明水受到了微生物污染，但不能识别其来源，必须结合总大肠菌群指标来判断污染来源及安全程度。标准规定细菌总数≤100CFU/ml（ CFU 为菌落形成单位）。
（2）毒理学指标：
1）砷∶饮用含砷1.0~2.5mg/L的水，可引起慢性砷中毒;饮用含高浓度砷的水对人有致癌作用，IARC 已将无机砷化合物列为人类致癌物（Ⅰ类）。标准规定生活饮用水砷含量不得超过0.01mg/L，此时导致皮肤癌的风险为6×10 。小型集中式供水和分散式供水可容许为0.05mg/L。
2）镉∶我国各地饮水中镉平均浓度几乎低于0.01mg/L。标准规定饮水中镉含量不得超过0.005mg/L。
3）铬∶六价铬比三价铬毒性大。标准规定饮水中六价铬不得超过0.05mg/L。
4）铅:儿童、婴儿、胎儿和妇女对铅较为敏感。从保护敏感人群出发，标准规定饮水中含铅量不得超过0.01mg/L。
5）汞：汞为剧毒物质，可致急、慢性中毒。饮水中的汞主要为无机汞。标准规定饮用水中汞含量不得超过0.001mg/L。
6）硒∶人和动物摄入过量硒均可发生中毒。根据硒的毒性，并考虑到从食物中可能摄入的硒量，标准规定饮水硒不得超过0.01mg/L。
7）氰化物∶使水呈杏仁味，其味觉阈为 0.1mg/L。标准规定饮水中氰化物含量不得超过0.05mg/L。
8）氟化物∶综合考虑氟在1mg/L时对牙齿的轻度影响和防龋作用，以及高氟地区除氟在经济技术上的可行性，标准规定饮用水中氟化物含量不应超过1.0mg/L。
9）硝酸盐∶标准规定饮用水中硝酸盐含量不得超过 10mg/L（以N计），地下水源受限制时为20mg/L。
10）三氯甲烷∶源水中含有机前体物时，加氯消毒可形成三卤甲烷类物质，其中三氯甲烷的含量最高。IARC将三氯甲烷列为对人可能的致癌物（ⅡB类）。考虑到我国的具体情况，标准规定饮水中三氯甲烷含量不得超过0.06mg/L。
11）四氯化碳∶IARC将四氯化碳列为对人可能的致癌物（ⅡB类）。标准规定饮水中四氯化碳含量不得超过 0.002mg/L。
12）溴酸盐：溴酸盐一般在水中不存在，当水源水含有溴化物，并经臭氧消毒时，可产生无机消毒副产物溴酸盐。IARC将其列为对人可能的致癌物（Ⅱ B类），饮水中终生过量致癌风险增量为10 、10 、10 时其对应的溴酸钾的浓度分别为30、3、0.3μg/L。标准首次规定饮水中溴酸盐的含量不得超过0.01mg/L。
13）甲醛∶饮水中甲醛主要是天然水中腐殖酸在臭氧或氯化消毒过程中形成的。标准规定饮水中甲醛含量不得超过0.9mg/L。
14）亚氯酸盐:饮水使用二氧化氯消毒时可产生亚氯酸盐。IARC将亚氯酸盐列为对人 的致癌性尚无法分类（Ⅲ类）。为保障供水安全，标准首次规定饮水中亚氯酸盐含量不得超过0.7mg/L。
15）氯酸盐：饮用水使用二氧化氯消毒时可产生氯酸盐，氯酸盐对动物和人的影响尚无足够的数据。为保障供水安全，标准首次规定饮水中氯酸盐含量不得超过0.7mg/L。
（3）感官性状及一般化学指标：
1）色度∶水的色度大于15度时，多数人用杯子喝水时即可察觉。色度较高的地表水经净传后一般可达15度以下。因此饮用水色度不应超过15度。
2）浑浊度：水的浑浊度（turbidity）在 10度时，人们即可觉察水质浑浊。水源水经常规净化处理后出厂水浑浊度一般均不超过5度，多数能达3度以下。标准规定浑浊度的限值为1 度，在水源与净水技术条件限制情况下浑浊度可为3度。
3）臭和味∶水中异臭和异味主要是由水中化学污染物和藻类代谢产物引起的。臭和味是人们对饮用水的安全性最为直接的参数。标准规定饮用水不得有任何异臭或异味。
4）肉眼可见物∶指饮水中不得含有肉眼可见的沉淀物、水生生物等令人厌恶的物质。
5）pH：pH在6.5~9.5时并不影响饮用和健康。但 pH过低可腐蚀管道影响水质，过高又可析出溶解性盐类并降低消毒效果。根据供水实际情况，其上限很少超过 8.5。故标准规定饮水的 pH 为6.5～8.5。
6）铝：在某些生态流行病学研究中也显示出早老性痴呆可能与饮水中铝有关。考虑到水净化处理中常使用铝化合物作为混凝剂，且铝可影响水的感官性状，故规定饮水中铝含量不应超过0.2mg/L。
7）铁∶饮水铁含量在 1mg/L时有明显金属味;0.3~0.5mg/L 时无任何异味;0.5mg/L时色度可大于30度。为防止衣服器皿着色及产生沉淀，规定饮水中铁不超过0.3mg/L。
8）锰∶饮水中有微量锰时水可呈黄褐色，超过0.15mg/L 时能使衣服及白色瓷器等出现色斑。故规定饮水中锰含量不超过 0.1mg/L。
9）铜：水中含铜1.5mg/L时即有明显的金属味;超过1.0mg/L 时可使衣服及白瓷器染成绿色。故规定含铜量不超过1.0mg/L。
10）锌∶水中含锌 10mg/L时水可呈现浑浊，5mg/L时有金属涩味。我国各地水中含锌量一般很低。故规定饮用水中锌含量不超过1.0mg/L。
11）氯化物：氯过高对配水系统有腐蚀作用。氯的钠、钾或钙盐的味阈浓度不同，以氯化物计为200~300mg/L。根据其味觉阈，规定饮水中氯化物不超过 250mg/L。
12）硫酸盐∶饮水中超过750mg/L时有轻泻作用，300~400mg/L时多数人感觉水有味。故规定饮水中硫酸盐（以硫酸根计）含量不超过250mg/L。
13）溶解性总固体（total dissolved solids，TDS）∶水中溶解性固体主要包括无机物，主要成分为钙、镁、钠的重碳酸盐、氯化物和碳酸盐。高于 1200mg/L时可产生苦咸味。故规定饮水中溶解性固体的含量不超过1000mg/L。
14）总硬度：饮用硬度高的水可引起胃肠功能暂时性紊乱。但是人们对硬度不超过425mg/L的水反应不大。故规定硬度不超过450mg/L。
15）耗氧量：饮用水耗氧量高说明水中有机物浓度较高。氯化消毒时可生成较多消毒副产物，使水的致突变活性增强。结合我国国情，标准规定生活饮用水中耗氧量不得超过3mg/L。考虑到有些城市水源受污染较严重或水源受到限制等情况，规定原水耗氧量>6mg/L 情况下不超过 5mg/L。
16）挥发酚类：酚类化合物具有恶臭，在加氯消毒时能形成臭味更强的氯酚，且其嗅觉阈浓度较低，苯酚为0.005mg/L，对位甲酚为0.002mg/L，邻位和间位甲酚均为0.001mg/L。根据感观性状要求，规定饮用水中挥发酚（以苯酚计）不超过0.002mg/L。
17）阴离子合成洗涤剂∶国产合成洗涤剂以阴离子型的烷基苯磺酸盐为主。人体摄食少量未见有害影响。但当水中浓度超过 0.5mg/L能使水产生泡沫和异味。故规定其浓度不超过 0.3mg/L。
（4）放射性指标∶标准规定总α放射性≤0.5Bq/L，总β放射性≤1Bq/L。若超过上述规定值时，应组织有关专家进行核素分析和评价，以判断该水能否饮用。
（5）消毒剂指标：消毒剂指标是衡量水厂出厂水消毒效果是否合格的主要指标。消毒剂指标包括氯气及游离氯制剂、一氯胺、臭氧和二氧化氯。除游离氯（free chlorine）外，其余指标均为新增指标，旨在考虑不同消毒方式对供水安全的影响。
游离氯∶加氯消毒是我国城市供水的主要消毒方式。
游离氯的嗅觉和味觉阈为 0.2~0.5mg/L，慢性毒性阈剂量为2.5mg/L，故标准规定用氯气及游离氯制剂消毒时，在接触至少 30分钟情况下，出厂水中游离氯不超过 4mg/L，游离氯余量（residual chlorine）不低于0.3mg/L，而管网末梢水中游离氯余量不低于0.05mg/L。管网水出现二次污染（secondary pollution）时，游离氯会耗尽，故管网末梢水中的游离氯余量可作为在输配水过程中有无再次污染的信号。
- 非常规指标分为三组：微生物学指标、毒理学指标、感官性状和一般化学指标。其中，感官性状和一般化学指标 3 项，微生物学指标 2 项（贾第鞭毛虫和隐孢子虫），毒理学指标 39 项（农药、除草剂、苯化合物、微囊藻毒素-LR、氯化消毒副产物等）。
二、生活用水量标准
国际上已把城市人均耗水量作为衡量一个国家城市居民生活水平和市政公共设施完善程度的重要标志。人们的经济和文化生活水平越高，每人每日用水量也越多。
第四节 集中式供水
集中式供水（central water supply）是指由水源集中取水，经统一净化处理和消毒后，通过输配水管送到用户的供水方式。
所供给的水通常称为自来水（tap water）。其供水方式有两种，即城建部门建设的各级城市公共供水和各单位自建设施供水。
集中式供水的优点是：有利于水源的选择和防护;易于采取改善水质的措施，保证水质良好;用水方便;便于卫生监督和管理，但水质一旦被污染，其危害面亦广。
一、水源选择和卫生防护
（一）水源选择的原则
选择饮用水水源时，必须综合考虑以下原则∶
- 水量充足：选用地表水时，一般要求95%保证率的枯水流量大于总用水量。
- 水质良好：水源水的放射性指标限值，规定总 α放射性为0.1Bq/L，总 β放射性为1.0Bq/L。
- 便于防护：旨在保证水源水质不致因污染而恶化。有条件时宜优先选用地下水。采用地表水作水源时，应结合城市发展规划，将取水点设在城镇和工矿企业的上游，以防止水源污染。
- 技术经济上合理。
（二）水源卫生防护
为保护水源，取水点周围应设置保护区。
- 地表水水源卫生防护必须遵守下列规定∶
（1）取水点周围半径 100m 的水域内，严禁捕捞、网箱养殖、停靠船只、游泳和从事其他可能污染水源的任何活动。
（2）取水点上游1000m 至下游100m 的水域内不得从事有可能污染该水域水质的活动。
（3）以河流为饮用水水源时，一级保护区水域长度为取水点上游不小于1000m，下游不小于100m 范围内的河道水域。
（4）受潮汐影响的河段水源地，一级保护区上、下游两侧范围相当，范围可适当扩大。
（5）以水库和湖泊为饮用水水源时，应根据不同情况，将取水点周围部分水域或整个水域及其沿岸划为水源保护区，并按（1）、（2）项的规定执行。
（6）对生活饮用水水源的输水明渠、暗渠，应重点保护，严防污染和水量流失。
二、取水点和取水设备
（一）地表水的取水点和取水设备
- 取水点的位置:位于城镇和工业企业的上游，避开生活污水和工业废水排出的影响，取水点的最低水深应有2.5~3m。
- 取水设备主要类型有∶①崖边式:适用于基础坚实和河岸较陡的河流;②河床式∶适用于河岸较平坦、河内水质较差的地点;③缆车式：适用于水位涨落幅度大，河岸有适宜坡度，河床较稳定的地点。
（二）地下水的取水点和取水设备
- 取水点的位置：地下水埋藏愈深，含水层上面覆盖的不透水层愈厚，给养区愈远，在卫生上愈宜作取水点。在不影响水量、水质的前提下，应考虑技术上方便的地点。
- 取水设备的类型主要有：①管井：又名机井或钻孔井，可采取各层地下水，应用甚广;②大口井∶适用于地下水埋藏较浅、含水层薄和不宜打管井的地点。
三、水的净化和消毒
生活饮用水的净化处理有常规净化、深度净化、特殊净化三种。以地表水为水源时，常规净化过程为：水源取水-水厂混凝沉淀（或澄清）-过滤-消毒。
常规净化可除去原水中的悬浮物质、胶体颗粒和细菌等。以地下水为水源且不受地表水影响，出现浑浊时，可以直接进行消毒。若原水中含铁、锰、氟等，则需特殊处理。为生产优质饮用水，可对常规水厂的水质进行深度净化处理。
（一）混凝沉淀
天然水中的细小颗粒，特别是胶体微粒，难以自然沉淀，是水混浊的主要根源。此时需加入混凝剂进行混凝沉淀而去除之，此过程称为混凝沉淀（coagulation precipitation）。
- 混凝原理：目前尚未完全清楚，以下仅介绍一些基本原理∶
（1）压缩双电层作用：双电层的压缩使颗粒间的静电斥能降低，颗粒会相互吸附成大的絮凝体而下沉。
（2）电性中和作用。
（3）吸附架桥作用。
- 混凝剂的种类和特性：
（1）混凝剂∶常用的混凝剂有金属盐类混凝剂和高分子混凝剂两类。前者如铝盐和铁盐等;后者如聚合氯化铝和聚丙烯酰胺等。
1）铝盐∶铝盐是最常用的混凝剂，其中有明矾[Al₂(SO₄)₃·K₂SO₄·24H₂O]、硫酸铝[Al₂(SO₄)₃·18H₂O]、铝酸钠(Na₃AlO₃)和三氯化铝(AlCl₃·6H₂O)等。铝盐易溶于水，在水处理中投入的浓度大致为10 ~10 mol/L（含 Al量0.27~27mg/L）。其优点是∶腐蚀性小，使用方便，混凝效果好，目对水质无不良影响。缺点是∶水温低时，絮凝体形成慢且松散，效果不如铁盐。
2）铁盐∶铁盐也是最常用的混凝剂，包括三氯化铁(FeCl₃·6H₂O)和硫酸亚铁(FeSO₄·7H₂O)等。三氯化铁是具有金属光泽的黑褐色结晶，易溶于水，含杂质少。操作液浓度宜高，可达45%。其优点是:适用的 pH范围较广（5~9），絮凝体大而紧密;对低温、低浊水的效果较铝盐好。缺点是∶腐蚀性强，易潮湿，水处理后含铁量高。
硫酸亚铁为绿色半透明结晶，又称绿矾。20℃ 时的溶解度为21%。因亚铁只能生成简单的单核络合物，故混凝效果差;且残留于水中的亚铁会使水呈色。
3）聚合氯化铝∶常用的是聚合氯化铝和碱式氯化铝。其优点为∶①对低浊度水、高浊度水、严重污染的水和各种工业废水都有良好的混凝效果;②用量比硫酸铝少;③适用的 pH范围较宽（5~9）;④凝聚速度非常快，凝聚颗粒大，沉淀速度快，过滤效果好;⑤腐蚀性小，成本较低。
4）聚丙烯酰胺∶是一种非离子型线型高分子聚合物，具有吸附架桥作用。聚丙烯酰胺的优点是对低浊和高浊水效果均好。其缺点是价格昂贵，产品中常含有微量未聚合的单体，其毒性甚高，应予重视。
（2）助凝剂其作用有二：①调节或改善混凝条件，如原水碱度不足，可加石灰；用氯将亚铁氢化成高铁;②改善絮凝体结构，如铝盐产生的絮凝体细小而松散时，可用聚丙烯酰胺或活性硅酸等助凝。
- 影响混凝效果的因素主要有∶
①水中微粒的性质和含量∶水中微粒大小越单一均匀、越细，越不利于混凝。微粒含量过少时，将明显减少微粒的碰撞机会;微粒含量过多，则不能充分混匀。
②水温∶水温低时，絮凝体形成会慢且细小、松散。
③水的 pH∶在不同 pH 下，铝盐和铁盐的水解、缩聚产物不同，因而对其混凝效果影响较大，而高分子混凝剂受 pH影响较小。
④水中有机物和溶解盐含量：水中有机物对混凝有阻碍作用，溶解性盐类对铝盐的混凝有促进作用。
⑤混凝剂的种类和用量。
⑥混凝剂的投加方法、搅拌强度和反应时间等。
- 沉淀和澄清：混凝过程中生成的絮凝体和其他悬浮颗粒依靠重力作用，从水中分离出来的过程称为沉淀。所用的沉淀设施主要有平流式沉淀池和斜板与斜管沉淀池。
（二）过滤
过滤（filtration）是以石英砂等具有孔隙的粒状滤料层截留水中的杂质从而使水获得澄清的工艺过程。滤池通常设在沉淀池或澄清池之后。
在以地表水为水源的饮用水净化中，有时可省去沉淀或澄清，但过滤是不可缺少的。
- 过滤的净水原理：（1）筛除作用。（2）接触凝聚作用
- 滤料：在市政给水过程中，应用最广的滤料是石英砂，常用的还有无烟煤、木炭、活性炭、磁铁砂、锰砂、金刚石和石榴石等颗粒。
- 滤池的类型和工作周期：
滤池工作可分三期∶
①成熟期：此时滤料很清洁，过滤效果较差，需降低滤速或实行初滤排水。
②过滤期∶此时滤料表面已吸附了一层絮凝体或已形成生物膜，净水效果良好。
③清洗期∶在过滤过程中，滤层孔隙不断减小，水流阻力越来越大，终因产水量大减，或出水水质欠佳，而需停止过滤进行反冲洗。
- 影响过滤效果的因素主要有∶
①滤层厚度和粒径∶滤层过薄，水中悬浮物会穿透滤料层而影响出水水质;过厚会延长过滤时间。滤料粒径大，筛滤、沉淀杂质的作用小。
②滤速：是指水流通过过滤层整个面积的速度（单位为m/h）。滤速过快会影响滤后水质，滤速过慢过滤效果好，但会影响出水量。
③进水水质∶进水的浑浊度、色度、有机物、藻类等对过滤效果影响很大，其中影响最大的是进水的浊度，要求浊度低于10度。
④滤池类型∶慢滤池因滤料粒径小，过滤效果好，去除微生物的效果一般在 99%以上。而快滤池一般在99%以下，有时甚至远低于 90%。
（三）消毒
消毒（disinfection）是指杀灭外环境中病原微生物的方法。目前我国用于饮用水消毒的方法主要有氯化消毒、二氧化氯消毒、紫外线消毒和臭氧消毒等。
- 氯化消毒（chlorination）：是指用氯或氯制剂进行饮水消毒的一种方法。供饮用水消毒的氯制剂主要有液氯、次氯酸钠、漂白粉[Ca(OCl)Cl]、漂白粉精[Ca(OCl)₂]利有机氯制剂等。
含氯化合物中具有杀菌能力的有效成分称为有效氯，含氯化合物分子团中氯的价数大于-1 者均为有效氯。漂白粉含有效氯约 28%～33%;漂白粉精含有效氯约 60%～70%;优氯净（二氯异氧尿酸钠）含有效氯约60%~64%。
（1）氯化消毒的基本原理∶氯溶于水后发生以下反应;
氯的杀菌作用机制是由于次氯酸（hypochlorous acid）体积小，电荷中性，易于穿过细胞壁;同时，它又是一种强氧化剂，能损害细胞膜，使蛋白质、RNA 和 DNA 等物质释出，并影响多种酶系统（主要是磷酸葡萄糖脱氢酶的巯基被氧化破坏），从而使细菌死亡。氯对病毒的作用，在于对核酸的致死性损害。
氯与水中存在的一定量氨氮可发生可逆反应，形成一氯胺（NH₂Cl）、二氯胺（NHCl₂）和三氯胺（NCl₃）。NH₂Cl和 NHCl₂的杀菌原理仍是 HOCl的作用，只有 HOCI 消耗完后反应才向左进行。氯胺是弱氧化剂，茶菌作用不如 HOCl 强,需要较高浓度和较长接触时间。
（2）影响氯化消毒效果的因素:
1）加氯量和接触时间∶用氯及含氯化合物消毒饮用水时，氯不仅与水中细菌作用，还要氧化水中的有机物和还原性无机物，其需要的氯的总量为”需氯量“。为保证消毒效果，加氯量必须超过需氯量，使在氧化和杀菌后还能剩余一些有效氯，称为”余氯“。
余氯（residual chlorine）有两种，一种为游离性余氯如 HOCl和 OCl ，另一种为化合性余氯如 NH₂Cl 和 NHCl₂。一般要求氯加入水中后，接触30分钟，有0.3~0.5mg/L 的游离性余氯，而对化合性余氯则要求接触 1~2小时后有1～2mg/L 余氯。
加氯量和余氯量的关系（图 5-1）： 加 氯 量 需 氯 量 余 氯 量 。假定水的需氯量为零，则加氯量等于余氯量，如图5-1 虚线 OA所示。当水中有机物较少，且无游离氨时，则加氯量与余氯量的关系如图 5-1实线 MB 所示，即加氯量为 M时，余氯为零。此后，随着加氯量增加，余氯开始逐渐增多。但实线 MB的坡度较小。这是因为水中有机物与氯作用的速度有快有慢，在测定余氯时，部分有机物尚在与氯继续反应中;水中HOCl受某些杂质和光线的作用，部分可催化分解为 HCl和 O₂。
当水中的氨含量较多时，加氯量与余氯的关系如图 5-2所示。该实线的意义是∶在出现余氯后，随着加氯量的增加，余氯量逐渐上升，但产生的是化合氯。当余氯量升至C点时，加氯量如再增加，余氯反而逐渐下降，其原因是氯胺在过量氯作用下逐渐分解∶
达 D点时，分解过程结束。如继续加氯，则余氯量又重新上升，这时形成的余氯全部为游离氯，故 D点称为折点。一般而言，原水中游离氨在 0.5mg/L 以下时，加氯量应控制在C点以后;而游离氨在0.5mg/L以上时，产生的化合性余氯已够消毒，故加氯量可控制在C点前。
2）水的 pH∶次氯酸是弱电解质，在水中按下式离解∶ 。其离解程度与水温和pH有关。
当pH<5.0时，水中 HOCl达100%，随着 pH 的增高，HOCl 逐渐减少，而OCl 逐渐增多。pH在6.0时，HOCl在95%以上;pH>7.0时，HOCl含量急剧减少;pH为7.5时，HOCl和 OCl 大致相等;pH>9时，OCl接近 100%。根据对大肠杆菌的实验，HOCl的杀菌效率比OCl 高约80倍。因此，消毒时应注意控制水的pH不宜太高。
对氯胺而言，当 pH>7时，一氯胺的生成量较多;pH=7.0时，一氯胺和二氯胺基本相等;pH<6.5 时，主要生成二氯胺。三氯胺只有当pH<4.4 时才存在。二氯胺的杀菌效果较一氯胺高，三氯胺几乎无杀菌作用。但二氯胺很臭，故消毒时以一氯胺为好。
3）水温:水温高，杀菌效果好。水温每提高10℃，病菌杀灭率约提高2~3倍。
4）水的浑浊度∶用氯消毒时，必须使 HOCl 和 OCl 直接与水中细菌接触，方能达到杀菌效果。如水的浑浊度很高，悬浮物质较多，细菌多附着在这些悬浮颗粒上，则氯不易直接作用于细菌本身，使杀菌效果降低。
5）水中微生物的种类和数量:不同微生物对氯的耐受性不同，一般来说，大肠杆菌抵抗力较低，病毒次之，原虫包囊抵抗力最强。水中微生物的数量过多，则消毒后水质较难达到卫生标准的要求。
（3）氯化消毒方法：
1）普通氯化消毒法：是指水的浊度低，有机物污染轻，基本上无氨（<0.3mg/L）无酚时，加入少量氯即向达到消毒目的的一种方法。此时产生的主要是游离氯，所需接触时间短，效果可靠。
若原水为地表水时，有机物含量往往较多，会产生氯化副产物，使饮水具有致突变性。水中含有酚类物质时，加氯消毒会产生氯酚臭。
2）氯胺消毒法：加氯量控制在C点前，在水中加入氨（液氨、硫酸铵或氯化铵），则加氯后生成一氯胺和二氯胺。氨与氯的比例应通过试验确定，一般为1∶3~1∶6。
本法的优点是∶消毒副产物生成较少，水的口感和色度均较好，稳定性较高、管网末梢余氯有保证，适宜于长距离输水的水厂;如先加氨后加氯，则可防止产生氯酚臭，化合氯较稳定，在管网中可维持较长时间，使管网末梢余氯得到保证。
缺点是∶氯胺的消毒作用不如次氯酸强，接触时间长，费用较高;需加氨而操作复杂;对病毒的杀灭效果较差。
3）折点氯消毒法：加氯量超过折点（D点），在水中形成适量的游离氯。其优点是∶消毒效果可靠；能明显隆低锰、铁、酚和有机物含量;并具有降低臭味和色度的作用。缺点是：耗氯多，且能产生较多的氯化副产物;需事先求出折点加氯量。
4）过量氯消毒法∶当水源受有机物和细菌污染严重时，或在野外工作、行军等条件下，需在短时间内达到消毒效果时，可加过量氯于水中，使余氯达1～5mg/L。消毒后的水用亚硫酸钠、亚硫酸氢钠、硫代硫酸钠或活性炭脱氯。
（4）加氯地点和加氯设备∶在水的净化处理流程中，加氯地点可选择在∶
①滤前加氯，即在混凝沉淀前加氯，其主要目的在于改良混凝沉淀和防止藻类生长，但易生成大量氯化产物。
②滤后加氯，即在过滤后加氯，其目的是杀灭水中病原微生物，它是最常用的消毒方法;也可采用二次加氯，即混凝沉淀前和滤后各加一次。
③中途加氯，即在输水管线较长时，在管网中途的加压泵站或贮水池泵站补充加氯。此法既可保证末梢水余氯量，又不使水厂附近的管网水含余氯过高。
- 二氧化氯消毒：二氧化氯（ClO₂，chlorine dioxide）在常温下为橙黄色气体，带有刺激性的辛辣味，易溶于水，在水中溶解度为 Cl₂的5倍，但不与水起化学反应，在水中极易挥发，其水溶液呈黄绿色，敞开存放时能被光解成Cl₂、O₂、Cl₂O₆和Cl₂O₇的混合物，因此不宜存放，需临用时配制。
当空气中 ClO₂浓度大于10%或水中浓度大于30%时，都具有爆炸性。因此，在生产时常用空气来冲淡二氧化氯气体，使其浓度低于8%～10%。将此气体溶于水时，水中二氧化氯浓度约为6～8mg/L。ClO₂具有极强的氧化性，其氧化能力为 Cl₂的2.6倍。
ClO₂是极为有效的饮水消毒剂，对细菌、病毒及真菌孢子的杀灭能力均很强。对微生物的杀灭原理是∶ClO₂对细胞壁有较好的吸附性和渗透性，可有效地氧化细胞内含巯基的酶;可与半胱氨酸、色氨酸和游离脂肪酸反应，快速控制蛋白质的合成，使膜的渗透性增高;并能改变病毒衣壳，导致病毒死亡。ClO₂对于水中残存有机物的氧化作用优于Cl₂。ClO₂的强氧化性还可将致癌物 BaP 氧化成无致癌性的醌式结构。
ClO₂制法主要有化学法和电解法。化学法中可用 NaClO₃(KClO₃)和用 NaClO₂为原料制备ClO₂。电解法中可用 NaCl 溶液、亚氯酸盐及氯酸盐为电解液进行制备 ClO₂。
ClO₂消毒饮用水的优点:杀菌效果好、用量少，作用时间长，可保持剩余消毒剂量;可减少水中三卤甲烷（THM）、卤乙酸（HAA）等氯化副产物的形成。
当水中含氨时不与氨反应，其消毒作用不受影响;氧化性强，能分解细胞结构并能杀死芽孢和病毒，特别是对隐孢子虫、贾第鞭毛虫的灭活效果好;消毒后水中余氯稳定持久，防止再污染的能力强;可除去水中的色和味，不与酚形成氯酚臭;去除铁、锰的效果比氯强;ClO₂水溶液可以安全生产和使用。其缺点是∶ClO₂具有爆炸性，故必须在现场制备，立即使用。ClO₂消毒饮用水可产生氯酸盐和亚氯酸盐。
- 臭氧消毒：臭氧（O₃，ozone）是极强的氧化剂，在水中的溶解度比O₂大13倍。O₃极不稳定，需在临用时制备，并立即通入水中。
O₃加入水后即放出新生态氧〔O〕，〔O〕具有很大的氧化能力。可氧化细菌的细胞膜而使其渗透性增加，细胞内容物漏出;也可影响病毒的衣壳蛋白，导致病毒死亡。因此，O₃的杀灭菌、病毒以及氧化有机物的作用均很强。O₃用于饮水消毒的投加量一般不大于lmg/L，要求接触10~15分钟，剩余O₃为0.3mg/L。
O₃消毒的优点是∶消毒效果较ClO₂和Cl₂好;用量少;接触时间短;pH在6~8.5内均有效;对隐孢子虫和贾第鞭毛虫有较好的灭活效果;不影响水的感官性状，同时还有除臭、色、铁、锰、酚等多种作用;不产生三卤甲烷;用于前处理时尚能促进絮凝和澄清，降低混凝剂用量。缺点是∶投资大，费用较氯化消毒高;水中O₃不稳定，易自行分解，且控制和检测 O₃需一定的技术，在水中保留时间很短，不能维持管网持续的消毒效率，需要第二消毒剂。
- 紫外线消毒：波长 200~280nm的紫外线具有杀菌作用，其中以波长 254nm 的紫外线杀菌作用最强。
紫外线对病原微生物杀灭作用的原理是：当微生物被照射时，紫外线可透入微生物体内作用于核酸、原浆蛋白与酶，使 DNA上相邻的胸腺嘧啶键合成双体，致 DNA 失去转录能力，阻止蛋白质合成而造成病原微生物死亡。
用紫外线消毒设备有两种∶套管进水式（浸入式）和反射罩式（水面式）。不管何种消毒形式，消毒时要求原水色度和浊度要低，水深最好不要超过12cm，光照接触时间 10~100 秒。
紫外线消毒的优点是接触时间短、杀菌效率高，对致病微生物有广谱消毒效果;对隐孢子虫有特殊消毒效果;不产生有毒有害物质;能降低臭和味，并降解微量有机污染物;消毒效果受水温和 pH影响不大。缺点是没有持续消毒效果，需与氯配合使用，且价格较贵。
（四）饮用水的深度净化
饮用水深度净化是指在市政供水常规处理的基础上，再次对水质净化处理。旨在将常规处理工艺难以去除的有机污染物、重金属离子、消毒副产物的前驱体等加以去除。
深度净化的目的是获得优质饮用水，月前常用的深度处理方法有：
- 物理吸附分离技术：①活性炭吸附法;②膜分离法。
- 化学氧化技术：①预氧化技术；②TiO₂光催化技术。
- 生物预处理技术：可去除那些常规给水处理工艺不能有效去除的有机物、氨氮和亚硝酸盐等污染物。
（五）水质的特殊处理
- 除氟：常用除氟方法的有：①活性氧化铝法;②骨碳法（磷酸钙法）∶是一种有效的、经济简便的除氟方法。③电渗析法。
- 除铁和除锰：在饮用水中，过量铁能引起铁味，在白色织物及用具上留下黄斑，铁在管道中沉积和铁细菌繁殖会引起短期”黄水“。锰在管道中沉积可引起”黑水“，所以饮用前需经处理。
水中二价铁去除可用空气自然氧化除铁工艺，该工艺采用较大的曝气强度，增加水中的溶解氧，同时驱除CO₂以提高水的 pH至 7.0 以上，使二价铁氧化为三价铁。除锰方法同上。使用曝气氧化法除锰时，pH略高于10才能使锰沉淀下来。
- 除藻和除臭：常用的除藻方法有∶①物理方法∶气浮技术除藻效果较好，去除率可达70%～80%。②化学方法∶利用硫酸铝和硫酸铜做除藻剂可去除大部分藻类。③生物方法∶水网藻除藻。
有机污染物产生的臭味可用O₃和 ClO₂加以处理;水中挥发性物质如H₂S等产生的臭味，可用曝气法去除;酚和氯酚产生的臭味可用ClO₂去除;原因不明的臭味，或用上述方法处理效果不佳时，可用活性炭吸附处理。
四、配水管网的卫生要求
配水管网内必须维持一定的水压，应按最高日、最高时用水量所需要的水压设计。为保证用户给水龙头取水，管网任一点设计水压须保证最小服务水头。城镇最小服务水头规定∶一层建筑物为10m、二层12m、二层以上每增加一层增加 4m，当城镇内主要是六层建筑物时，所需最小服务水头为 28m。
五、供管水人员的卫生要求
直接从事供、管水的人员必须每年进行一次健康检查，取得”体检合格证”后方可上岗工作。此外，直接从事供、管水人员还要取得卫生知识培训合格证书才能上岗工作。
第五节 分散式供水
五、包装饮用水卫生
《饮料通则》（GB 10789—2007）将产品分为饮用天然矿泉水、饮用纯净水 、饮用天然泉水 、其他天然饮用水、饮用矿物质水、其他包装饮用水6类。瓶（桶）装水的类型有∶
- 纯水（pure water）：是以市政自来水为原水，其电导率小于10μs/cm，浊度小于1度，即除水分子外，基本上没有其他化学成分。用于电子工业、航天工业的纯水其电导率小于5μs/cm或更低。
- 净水（purified water）：是以市政自来水为原水，去除水中有害物质而保留原水的化学特征，即保留原水中的溶解性矿物质。
- 天然矿泉水（natural mineral water）：含有较多的溶解性矿物质。
六、直饮水卫生
管道直饮水产生的基础是∶”按需处理、分质供水、优水优用”的理念。
七、淡化水卫生
在我国的西北干旱地区，蕴含丰富的地下苦咸水或苦咸水湖。苦咸水是指水的溶解性总固体不小于 1000mg/L的地下水，水中阴阳离子含量过高，饮用水的口感发生明显变化，以至于饮用者难以接受。
苦咸水淡化（bitter salt water desalination process）多采用蒸馏法、反渗透法和电渗析法。目前世界上苦咸水淡化产量达7.0×10⁶m³/d。苦咸水淡化也将成为我国某些地区居民生活饮用水的主要水资源。
第六节 涉水产品的卫生要求
三、涉水产品的卫生毒理学评价程序
（一）水平Ⅰ：有害物质在饮用水中的浓度<10μ g/L
毒理学试验包括以下遗传毒性试验各一项∶基因突变试验（Ames 试验）和哺乳动物细胞染色体畸变试验。
如果上述两项试验均为阴性，则该产品可以投入使用，如果上述两项试验均为阳性，则该产品不能投入使用，或者进行慢性（致癌）试验，以便进一步评价;
如果上述两项试验中有一项为阳性，则需选用另外两种遗传毒理学试验作为补充研究，包括一种基因突变试验和一种哺乳动物细胞染色体畸变试验。补充研究的两项实验结果均为阴性，则产品可以投入使用，若有一项阳性，则不能投入使用，或进行慢性（致癌）试验，以便进一步评价。
（二）水平Ⅱ：有害物质在饮用水中浓度在 10~<50μg/L
毒理学试验包括水平Ⅰ全部试验和大鼠 90天经口毒性试验。对水平Ⅱ中遗传毒理学试验的评价同水平Ⅰ，通过大鼠 90天经口毒性试验，确定有害物质在饮用水中的最高容许浓度（根据阈下剂量、安全系数可选用 1000）。当有害物质在水中的实际浓度超过最大容许浓度时，不能通过。
（三）水平Ⅲ∶有害物质在饮用水中的浓度为 50～<1000 μ g/L
毒理学试验包括水平Ⅱ全部试验和大鼠致畸试验。对水平Ⅲ遗传毒理学试验的评价同水平Ⅰ。通过大鼠 90天经口毒性试验和大鼠致畸试验，确定有害物质在饮用水中的最高容许浓度（大鼠 90天经口毒性试验∶根据阈下剂量，安全系数可选用1000；致畸试验：根据阈下剂量，安全系数可选用范围100~1000）。当有害物质在水中的实际浓度超过最大容许浓度时，不能通过。
（四）水平Ⅳ∶有害物质在饮用水中的浓度≥1000μ g/L
毒理学试验包括水平Ⅲ全部试验和大鼠慢性毒性试验。当致畸试验结果为阳性时，不能通过;当致癌试验和遗传毒理学试验结果综合评价有害物质有致癌性时，不能投入使用。根据大鼠致畸试验和慢性毒性试验，确定有害物质在饮用水中的最高容许浓度（慢性毒性试验：根据阈下剂量，安全系数可选用100）。当溶出物在水中的实际浓度超过最大容许浓度时，不能投入使用。
第七节 饮用水卫生的调查、监测和监督
一、集中式供水的卫生调查、监测和监督
二、农村供水的卫生调查、监测和监督
（二）水质监测
中国疾病预防控制中心 2008年《全国农村饮用水水质卫生监测技术方案》规定，每个县采样点数一般不少于20个，但可酌情增减。
2第六章 土壤卫生
第一节 土壤环境特征
一、土壤的组成
土壤（soil）是陆地表面由矿物质、有机质、水、空气和生物组成，具有肥力，能生长植物的未固结层。土壤是由固相、液相和气相组成的三相多孔体系。
（一）土壤固相
由土壤中矿物质、有机物质以及生活在土壤中的微生物和动物组成土壤固相。土壤矿物质约占土壤固体总重量的90%以上。土壤有机质约占固体总重量的1%～10%。
（二）土壤液相
土壤液相是指土壤中水分及其水溶物质。土壤水分（soil water）是指土壤孔隙中的水分，主要来源于降水和灌溉水。水是土壤中大多数可溶物质的主要载体，一般只有溶解在土壤溶液中的物质才是最活跃的部分。
（三）土壤气相
土壤气相是指土壤孔隙所存在的多种气体的混合物。土壤空气（soil air）是指土壤孔隙中的气体。这些气体主要来自大气，其次为土壤中的生物化学过程所产生的气体。
二、土壤的物理学特征
（一）土壤质地
我国将土壤质地划分为砂土、壤土和黏土共三类。其中壤土类土壤因其物理性能良好，通气透水、保水保肥性能均较好，适种作物范围较广，具有良好的土壤质地。
（二）土壤的孔隙度
土壤的孔隙度（soil porosity）指在自然状态下，单位容积土壤中孔隙容积所占的百分率。土壤孔隙对土壤性质有多方面的影响：
①土壤容水量∶土壤颗粒越小，其孔隙总容积就越大，容水量也越大，土壤的渗水性和透气性不良，不利于建筑物防潮和有机物的无机化。
②土壤渗水性：土壤颗粒越大，渗水越快，土壤容易保持干燥。若渗水过快，地面污染物容易渗入地下水中，不利于地下水的防护。
③土壤的毛细管作用∶土壤中的水分沿着孔隙上升的现象，称为土壤的毛细管作用。土壤孔隙越小其毛细管作用越大。建筑物地面和墙壁的潮湿现象等都和土壤的毛细管作用有关。
三、土壤的化学特征
构成土壤的化学元素主要与地壳成土母岩成分有密切的关系。以沉积岩为主形成的土壤中含有人类生命必需的各种元素;以火成岩为主形成的土壤则往往缺少某些必需的微量元素，以致对健康产生不利影响。人体内的化学元素和土壤中化学元素之间保持着动态平衡关系。
（一）土壤环境背景值
- 土壤环境背景值：环境背景值（environmental background value）是指该地区未受或少受人类活动（特别是人为污染）影响的土壤环境本身的各种化学元素组成及其含量，它是一个相对的概念，只能表示在相对不受污染情况下，环境要素的基本化学组成。
同一环境要素在不同的地理、地质环境中，自然背景值是不同的。化学元素含量超过了环境背景值和能量分布异常，表明环境可能受到了污染。
（二）土壤环境容量
环境容量（environment capacity）是环境的基本属性和特征，指在一定条件下环境对污染物的最大容纳量。
土壤环境容量又称土壤负载容量，是一定土壤环境单元在一定时限内遵循环境质量标准，即维持土壤生态系统的正常结构与功能，保证农产品的生物学产量与质量，在不使环境系统污染的前提下，土壤环境所能容纳污染物的最大负荷量。
四、土壤的生物学特征
- 土壤细菌（soil bacteria）：是土壤中分布最广的生物体。土壤中多数细菌属兼氧性细菌，在氧气充足或缺氧的条件下均能生存。
- 土壤藻类（soil alga）：是含有叶绿素的低等植物。土壤藻类主要分布在土壤表面及以下几厘米的表层土壤中。土壤中的源类主要是绿藻和硅藻，其次是黄藻。
- 土壤原生动物：在土壤中生存或栖居的动物物种有上千种，多为节肢动物，也有非节肢土壤动物。
第二节 土壤的污染、自净及污染物的转归
一、土壤的污染
（一）土壤污染现状及其基本特点
- 我国土壤污染现状：2005年4 月—2013年12月，我国开展了首次全国土壤污染状况调查。我国土壤环境状况总体不容乐观，工矿业、农业等人为活动以及土壤环境背景值高是造成土壤污染或超标的主要原因。污染类型以无机型为主，有机型次之，复合型污染比重较小。
从污染分布情况看，南方土壤污染重于北方;长江三角洲、珠江三角洲、东北老工业基地等部分区域土壤污染问题较为突出，西南、中南地区土壤重金属超标范围较大。
- 土壤污染的基本特点：
（1）隐蔽性∶土壤污染对机体健康的危害以慢性、间接危害为主。（2）累积性；（3）不可逆转性;（4）长期性。
（二）土壤污染的来源
土壤污染的物质来源是极为广泛的，有天然污染源，也有人为污染源。按照污染物进入土壤的途径，可将土壤污染源分为以下6类：
1.农业污染；2.工业污染；3.生活污染；4.交通污染；5.灾害污染；6.电子垃圾污染。
二、土壤的净化作用
土壤自净作用（soil self-purification）是指受污染的土壤通过物理、化学和生物学的作用，使病原体死灭，各种有害物质转化到无害的程度，土壤可逐渐恢复到污染前的状态，这一过程称为土壤自净。土壤自净与土壤特性和污染物在土壤中的转归有密切的关系。
- 物理净化
- 化学净化：但性质稳定的化合物如多氯联苯、稠环芳烃、有机氯农药、塑料和橡胶等难以化学净化;重金属通过化学反应不能降解，只能使其价态发生变化，进而影响其迁移方向。
- 生物净化：是土壤自净作用中最重要的因素之一。
（1）病原体的死灭：病原体进入土壤后，受日光的照射，土壤中不适宜病原微生物生存的环境条件，微生物间的拮抗作用，噬菌体作用，以及植物根系分泌的杀菌素等许多不利因素的作用下而死亡。
（2）有机物的净化∶土壤中的有机污染物在微生物的作用下，使有机物逐步无机化或腐殖质化。
含氮有机物在土壤微生物的作用下，使含氮有机质分解，是土壤氮素循环的主要过程。其过程主要包括：
①氨化作用（ammonification）：微生物分解有机氮化合物释放出氨的过程。
大部分土壤细菌、真菌和放线菌能分解有机氮化合物。细菌中氨化作用较强的有假单胞菌属、芽孢杆菌属、梭菌属、沙雷氏菌属及微球菌属中的某些种群。这些能分解有机含氮化合物产生氨的细菌统称为氨化细菌。
②硝化作用∶微生物氧化氨为硝酸并从中获得能量的过程，也称硝化过程。
土壤中的亚硝酸转变成硝酸后，很容易形成硝酸盐，从而成为可以被植物吸收利用的营养物质。
③反硝化作用：在厌氧条件如水淹、有机质含量过高情况下，微生物将硝酸盐还原为还原态含氮化合物或分子态氮的过程，也称反硝化过程。
不含氮有机物也可在土壤微生物的作用下发生分解。含碳有机物在氧气充足的条件下最终形成二氧化碳和水，在厌氧条件下则产生甲烷;含硫或磷的有机物，在氧气充足的条件下最终分别形成硫酸盐或磷酸盐，在厌氧条件下则产生硫醇、硫化氢或磷化氢等恶臭物质，与含氮、碳有机物产生的氨、甲烷等一起以恶臭污染环境。
有机物经过土壤微生物分解后再合成的一利褐色或暗褐色的大分子胶体物质，称为腐殖质（humus），形成腐殖质的过程称为有机物的腐殖质化。
腐殖质的成分很复杂，其中含有木质素、蛋白质、碳水化合物、脂肪和腐殖酸等，约占土壤有机质总量的85%~90%。腐殖质的存在使土壤具有一定的净化能力，一方面腐殖质通常带有电荷，具有较强的吸收、缓冲性能，对土壤的理化性质和生物学性质有重要影响。另一方面腐殖质的化学性质稳定，病原体已经死灭，不招引苍蝇，无不良气味，质地疏松，在卫生上是安全的.又是农业上良好的肥料。常用的人工堆肥法就是使大量有机污染物在短时间内转化为腐殖质而达到无害化的目的。
三、污染物的转归
（一）化学农药在土壤中的迁移转化
- 土壤对农药的吸附：在某种意义上土壤对农药的吸附表现为净化作用。但这种净化作用是有限度的，只是在一定条件下起到缓冲作用，而没有使化学农药得到根本的降解。
- 化学农药在土壤中的挥发、扩散和迁移：农药在以水为介质进行迁移时，在吸附性能小的砂性土壤中容易移动，而在粘粒含量高或有机质含量多的土壤中则不易移动，大多积累于土壤表层 30cm 土层内。因此有学者指出，农药对地下水的污染是不大的，主要是由于土壤侵蚀，通过地表径流流入地表水体造成水体的污染。
- 农药在土壤中的降解过程：主要有光化学降解、化学降解和生物降解等作用。
（1）光化学降解：指土壤表面接受太阳辐射和紫外线能量而引起农药的分解作用。这是农药转化和消失的一个主要途径。大部分除草剂、DDT 以及某些有机磷农药等都能发生光化学降解作用。
（2）化学降解：主要是水解和氧化作用。这种降解与微生物无关，但受土壤的温度、水分和 pH的影响。许多有机磁农药进入土壤后，可进行水解。如马拉硫磷和丁烯磷可进行碱水解。二嗪磷则进行酸水解。
（3）生物降解。
（二）重金属元素在土壤中的转化
- 土壤胶体、腐殖质的吸附和螯合作用：重金属可被土壤吸附而处于不活化状态。土壤腐殖质能大量吸附重金属离子，通过螯合作用使其稳定地滞留于土壤腐殖质中而不易迁移到水和植物中，使其危害减轻。
- 土壤 pH的影响：重金属一般是以氢氧化物、离子和盐类形式存在，土壤 pH越低，金属溶解度越高，越容易被植物吸收或迁移。而土壤 pH偏碱性时，多数金属离子形成难溶的氢氧化物而沉淀，植物难以吸收。
实验表明∶当土壤 pH 为5.3时，糙米镉含量为0.3mg/kg，而 pH为8.0时，糙米镉含量仅为0.06mg/kg。土壤受镉污染后用石灰调节土壤 pH 可明显降低作物中的镉含量。
- 土壤氧化还原状态的影响：在还原条件下，许多重金属形成不溶性的硫化物被固定于土壤中，减少了水稻对金属的吸收。但砷与之不同，在还原状态下的三价砷上比五价砷更易被植物吸收，且毒性增强。
（三）重金属和农药的残留
污染物在土壤或农作物中的残留情况常用半减期和残留期表示，前者是指污染物浓度减少50%所需的时间，后者表示污染物浓度减少75%~100%所需的时间。
第三节 土壤污染对健康的影响
一、重金属污染的危害
（一）铊污染
铊（thallium，TI）是典型的剧毒重金属元素，呈银白色，具有延展性。在空气中很不稳定，室温下易氧化，易溶于水、硝酸和硫酸。在自然界中铊的独立矿物不多，大多以一价形式（TI ）存在，少数情况下为三价形式（TI ）存在，在成岩作用过程中，铊元素具备亲石性（lithophile affinity）和亲硫性，是一种高度分散的稀贵金属元素。
铊在工业上主要用于制造光电管、合金、低温温度计、颜料、染料、焰火。如溴化铊和碘化铊是制造红外线滤色玻璃的原料。硫酸铊可制造杀虫剂和杀鼠剂。醋酸铊曾用于治疗脱发、头癣。由于铊盐属高毒类，有机铊盐较无机铊盐毒性大、三价铊较一价铊毒性大，各国已限制其使用。
但是铊矿的开采带来的污染日趋严重，这些地区植物和水体沉积物中铊含量远高于背景值，成为一种重要的环境污染源。土壤铊主要有自然风化和人为排放两大来源，但以采矿活动和废渣堆放导致土壤铊含量增加为主要原因。
铊具有被植物体优先吸收富集的特性。铊污染区植物调查显示，不同植物中，铊含量由高到低依次为乔木，灌木，野生草本植物、而在同一种植物中、铊主要分布在根和叶中，其次为茎、果实和块茎。铊对植物的毒性远大于铅、镉、汞等其他重金属。
铊对人体健康的危害主要是由于植物富集或者附着在烟尘上通过消化道、呼吸道、皮肤进入人体，随着血液分布于全身组织所致。一般情况下，铊对成人最小致死量约为12mg/kg。人摄入后2 小时，血铊达到最高值，24～48 小时血铊浓度明显降低。在人体内以肾脏中含量最高。铊主要通过肾和肠道排出。但铊的代谢缓慢，在人体内的半减期为10~30天。
铊对人体的危害主要表现为急性铊中毒和慢性铊中毒。急性铊中毒主要发生在皮肤接触或口服铊盐后。环境中铊污染对人体的影响多为慢性危害，主要表现为：
①周围神经损害，早期表现为双下肢麻木、疼痛过敏，很快出现感觉、运动障碍。②视力下降甚至失明，可见视网膜炎、球后视神经炎及视神经萎缩。③可表现为毛发脱落。④男性还可见性欲丧失、睾丸萎缩、导致精子生成障碍等。雄性生殖系统对铊的早期作用特别敏感。⑤致畸和致突变性。
（二）铬污染
铬（chromium，Cr）广泛存在于自然界，铬的天然来源主要是岩石风化，多为三价铬。土壤铬污染主要来自铬矿和金属冶炼、电镀、制革等工业废水、废气、废渣及含铬工业废水灌溉。
土壤中六价铬有很强的氧化性，极易溶于水，可随土壤水而迁移，其迁移速度大于三价铬，对植物产生较强的毒害作用。六价铬在环境中易于在生物和化学的作用下通过还原反应转化为三价铬，而三价铬在自然条件下很难转化为六价铬。碱性土壤的吸附能力一般大于酸性土壤。
铬对人体与动物的健康影响与铬的价态有很大的关系。三价铬是铬最稳定的氧化态，是人体必需的微量元素，由于三价铬是葡萄糖耐量因子（glucose tolerance factor，简称 GTF）的组成部分，所以三价铬通过 GTF影响糖代谢。
GTF 普遍存在于哺乳动物体内，可在肝脏合成，是由三价铬、烟酸、谷氨酸、甘氨酸和含硫氨基酸组成的活性化合物。GTF 的主要生理功能为强化胰岛素的作用，将血糖转化为二氧化碳和脂肪，GTF 对胰岛素的强化作用并不增加胰岛素的量，而是胰岛素作用的内源强化剂。
GTF 的作用大小也与GTF分子中铬含量有关。缺铬时，机体会产生葡萄糖耐量降低的有关症状，如血糖升高，出现尿糖等。铬能增加胆固醇的分解和排泄，铬缺乏可使脂肪代谢紊乱，出现高脂血症，特别是高胆固醇血症，诱发动脉硬化和冠心病。所以说三价铬是人体必需的微量元素，人体每天需三价铬的量约为 0.06~0.36mg（铬在人体内半减期为 27天）。
如果过量摄入则可能对人体造成损伤，如儿童过量摄入铬后肾小管过滤率呈明显降低，而且这种降低是不可逆的或者需要较长时期才能恢复。
六价铬因具有强氧化性和腐蚀性，又有透过生物膜的作用，容易进入细胞内对人体有很强的毒性作用，其毒性比三价铬毒性大100倍。因此铬毒性研究主要集中在六价铬化合物。
人口服六价铬的化合物致死剂量约为1.5~1.6g。进入人体的铬主要蓄积在肺、肝、肾、脾及内分泌腺中，代谢和被清除的速度缓慢。铬 80%经肾脏排泄，小部分由粪便排出，乳汁和毛发也可检出铬。
六价铬污染健康影响主要表现在恶性肿瘤、消化系统影响、呼吸系统影响、皮肤影响及泌尿、循环系统的影响等方面。IARC和美国政府工业卫生学家协会（ACGIH）均已确认六价铬化合物具有致癌性。
二、农药污染的危害
（一）土壤污染引发急性中毒；（二）对免疫功能的影响；（三）对内分泌系统和生殖效应的影响；（四）致癌、致畸、致突变作用
三、持久性有机污染物的危害
持久性有机污染物（persistent organic pollutants，POP）是指能持久存在于环境中，并可借助大气、水 、生物体等环境介质进行远距离迁移，通过食物链富集，对环境和人类健康造成严重危害的天然或人工合成的有机污染物质。
（二）持久性有机污染物的特性
- 持久性：例如二噁英类在土壤和沉积物中可存留数十年到百年。
- 生物蓄积性：POP 具有高亲脂性和高疏水性，在机体的脂肪组织中蓄积，可达到相当高的浓度，并通过食物链危害人类健康。
- 迁移性：POP易从温暖地区向寒冷地区迁移，这可以很好解释为什么在远离污染源的北极圈也可检测到 POP。
- 高毒性：POP在低浓度时也会对生物体造成伤害，其中毒性最强的是二咄英类。
（三）持久性有机污染物对健康的危害
POP 除了对人体造成急性损伤外，更多地表现为长期、低剂量 POP暴露带来的危害。
四、生物性污染的危害
病原微生物污染土壤危害人体健康的主要途径与方式∶
- 人-土壤-人：许多肠道致病菌在土壤中能存活很长时间，如痢疾杆菌存活 25~I00天，伤寒杆菌存活 100~400天，肠道病毒可存活 100~170天，蛔虫卵在土壤中存活7年之久。
- 动物-土壤-人：如钩端螺旋体病的传播主要是由于带菌动物（牛、羊、猪、鼠等）排出带菌尿液污染水和土壤等，人群经常接触疫水和土壤，病原体经破损皮肤侵入机体。与疫水等接触时间愈长，次数愈多，土壤偏碱，气温 22℃以上，钩端螺旋体容易生长，因而受感染的机会更多。炭疽芽孢杆菌抵抗力很强，在土壤中可存活1年以上，家畜一旦感染了炭疽病并造成土壤污染，会在该地区相当长时间内传播此病。
- 土壤-人：天然土壤中常含有破伤风梭菌和肉毒梭菌，人接触土壤而引起破伤风和肉毒中毒。这两种病菌抵抗力很强，在土壤中能长期存活。
第四节 土壤环境质量标准
二、土壤环境质量标准
（一）土壤环境质量标准内容
我国现行的《土壤环境质量标准》（GB 15618—1995）根据土壤功能和保护目标划分为三类，规定不同应用功能的土壤执行不同标准值。
其中Ⅰ类主要适用于国家规定的自然保护区（原有背景重金属含量高的除外）、集中式生活饮用水水源地、茶园、牧场和其他保护地区的土壤，执行为保护区域自然生态，维持自然背景的土壤环境质量的限制值（一级标准）；
Ⅱ类主要适用于一般农田、蔬菜地、茶园、果园、牧场等土壤，执行为保障农业生产，维护人体健康的土壤限制值（二级标准）;
Ⅲ类主要适用于林地土壤及污染物容量较大的高背景值土壤和矿产附近等地的农田土壤（蔬菜地除外），执行为保障农业生产和物正常生长的土壤临界值（ 三级标准）。
（二）制定土壤环境质量标准的基本方法
地球化学法和生态效应法是制定土壤环境质量标准的两种基本技术路线。我国依据上述两种技术路线，把土壤环境质量划分为 3个等级。其中，第一级标准主要是依据土壤背景值，即地球化学法进行制定的。第二、三级标准主要依据生态效应法制订，所不同的是第二级标准的制订是从全国范围内选用诸多类型土壤中最小的土壤环境基准值作为二级标准，而第三级标准是根据国内某些高污染物含量但尚未发生危害地区土壤（或人工外源污染的试验资料）制订的。国外的土壤环境标准值大多采用生态效应法制订。
第五节 土壤卫生防护
二、污染土壤的修复
20世纪70年代的美国”拉夫运河事件”是美国最早也最著名的”棕地”事件。棕地（brown field）泛指因人类活动而存在已知或潜在污染的场地，其再利用需要建立在基于目标用途的场地风险评估与修复基础之上。
第六节 土壤卫生监督与监测
三、土壤卫生监测
- 生物性污染的调查监测：常用的监测指标有以下几种∶
①大肠菌值∶发现大肠菌的最少土壤克数称为大肠菌值。它是代表人畜粪便污染的主要指标，也是代表肠道传染病危险性的主要指标。
②产气荚膜杆菌值∶也是代表粪便污染的指标。因为产气荚膜杆菌可以芽孢的形态在土壤中存活时间比大肠菌长。所以，研究它和大肠菌在土壤中数量的消长关系就可以判定土壤受粪便污染的时间长知。例如。土壤中产气荚膜杆菌多（或产气莱膜茶菌值小）而大肠菌相对的少，则表明土壤的污染是陈旧性的。反之，则表明是新鲜污染，危害性较大。
③蛔虫卵数∶它对判定土壤污染有重要意义，因为它可以直接说明在流行病学上是否对人体健康有威胁。根据蛔虫卵在土壤中的不同发育阶段以及活卵所占的百分比来判断土壤的自净程度。例如，大部分蛔虫卵是死卵，表明土壤已达到自净，危险性较小。
3第七章 生物地球化学性疾病
第一节 概述
由于地壳表面化学元素分布的不均匀性，使某些地区的水和（或）土壤中某些元素过多或过少，当地居民通过饮水、食物等途径摄入这些元素过多或过少，而引起某些特异性疾病，称为生物地球化学性疾病（biogeochemical disease）。
一、生物地球化学性疾病的流行特征
（一）明显的地区性分布;（二）与环境中元素水平相关
二、影响生物地球化学性疾病流行的因素
（一）营养条件;（二）生活习惯;（三）多种元素的联合作用
第二节 碘缺乏病
碘缺乏病（iodine deficiency disorders，IDD）是指从胚胎发育至成人期由于碘摄入量不足而引起的一系列病症，包括地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性亚临床克汀病、流产、早产、死产等。这些疾病形式实际上是不同程度碘缺乏在人类不同发育期所造成的损伤，而甲状腺肿和克汀病则是碘缺乏病最明显的表现形式。
一、碘在自然界中的分布
一般空气含碘极微，水碘含量与碘缺乏病的流行有密切关系，在碘缺乏病区水碘含量多在10μg/L以下。陆产食物中的碘绝大部分为无机碘，受土壤水溶性碘含量的影响，不同地区所产蔬菜和粮食的碘含量不同，大约为 10～100μg/kg。在碘缺乏地区碘含量较低，一般在 10μg/kg 以下。
海产品中碘含量较高，可达到100μg/kg 以上，特别是海藻类碘含量更高。海藻中碘有一部分是以碘化酪氨酸形式存在的有机碘。碘化物溶于水，可随水迁移。因此，山区水碘低于平原，平原低于沿海。
二、碘在人体内的代谢
碘是人体必需微量元素，主要来源于食物，其余来源于水和空气。人体由食物提供的碘几乎占所需碘的 90%以上，食物中的无机碘易溶于水形成碘离子。在消化道，碘主要是在胃和小肠被迅速吸收，空腹时1～2 小时即可完全吸收，胃肠道有内容物时，3小时也可完全吸收。
血液中的碘离子可穿过细胞膜进入红细胞，红细胞碘浓度与血浆相当。经过血液循环，碘离子分布到全身组织器官，但一般仅存在于细胞间液而不进入细胞内。甲状腺是富集碘能力最强的组织，24小时内可富集摄入碘的15%~45%。
通常可用尿碘排出量来估计碘的摄入量。碘的最低生理需要量为每人75μg/d，供给量为生理需要量的2倍，即每人150μg/d。
三、碘的生理作用
碘是人体维持正常生理活动的必需元素，碘的生理作用主要是通过其在甲状腺合成甲状腺素和三碘甲腺原氨酸来实现的。
- 甲状腺激素的生理作用：
（1）促进生长发育；（2）维持正常新陈代谢；（3）影响蛋白质、糖和脂类的代谢；（4）调节水和无机盐；（5）维持神经系统正常功能；
（6）其他∶甲状腺激素不足使消化功能减弱，肠蠕动变慢，并可影响造血功能而发生贫血。甲状腺激素不足还可使性器官发育延迟、性功能减弱、男性可出现乳房发育等。
四、碘缺乏病的流行病学特征
（一）流行特征
- 地区分布：碘缺乏病地区分布总的规律是：山区高于丘陵，丘陵高于平原，平原高于沿海。内陆高于沿海，内陆河的上游高于下游，农业地区高于牧区。
- 人群分布：在流行区任何年龄的人都可发病。发病年龄一般在青春期，女性早于男性。碘缺乏病流行越严重的地区发病年龄越早。成年人的患病率，女性高于男性，但在严重流行地区，男女患病率差别不明显。从重病区到轻病区男女患病率比可以从1∶1到1∶8。
- 时间趋势：采取补碘干预后，可以迅速改变碘缺乏病的流行状况。1995年到 2005年我国开展的连续5次全国碘缺乏病监测结果显示，儿童地方性甲状腺肿大率呈逐年下降趋势。
（二）影响碘缺乏病流行的因素
- 自然地理因素：碘缺乏病的流行与自然地理因素有着极其密切的关系。容易造成流行的自然地理因素，包括远离海洋、山高坡陡、土地贫瘠、植被稀少、降雨集中和水土流失等。
- 水碘含量：水碘含量不仅反映了环境中碘的水平，而且反映了人体碘的摄入水平，水碘含量与碘缺乏病的流行有着密切的关系。
- 协同作用：如果在环境严重缺碘的同时致甲状腺肿物质含量也很高，两者就会产生强大的协同作用，是形成重病区的主要原因。
- 经济状况：现今地方性甲状腺肿主要分布在发展中国家，而且越贫穷的国家流行越严重。同在一个病区内，也是越贫穷的家庭发病越多。
- 营养不良：蛋白质和热量不足以及维生素缺乏，会增强碘缺乏和致甲状腺肿物质的效应，促进地方性甲状腺肿的流行。
（三）病区划分标准
注：MUI：Median water iodine,水碘中位数。
五、地方性甲状腺肿
（一）发病原因
- 碘缺乏：碘缺乏是引起本病流行的主要原因。
根据代谢测定，碘的生理需要量成人为100~300μg/d，我国推荐每日碘供给量150μg。妊娠与哺乳妇女及青少年的需要量较一般人为高，推荐每人每天碘摄入量为∶0~3岁为50μg;4~10岁为90μg;11～13岁为120μg;14岁以上为150μg;孕妇和哺乳期妇女为 250μg。碘主要来源于食物和水，当碘摄入量低于40μg/d或水中含碘量低于10μg/L时，可能发生地方性甲状腺肿的流行。
- 致甲状腺肿物质（goitrogenic substance）：是指除碘缺乏外，干扰甲状腺激素的合成，引起甲状腺肿大的所有物质。
致甲状腺肿物质有：①有机硫化物，如硫氰化物、硫葡萄糖甙和硫脲类等，主要存在于木薯、杏仁、黄豆、芥菜、卷心菜等中。②某些有机物，包括生物类黄酮、酚类、邻苯二甲酸酯和有机氯化合物等。③某些无机物，如水中的钙、氟、镁、锂等以及硝酸盐等。致甲状腺肿物质单独作用者较少见，常与缺碘联合作用而使地方性甲状腺肿和克汀病流行，如扎伊尔的某些病区就是吃木薯和缺碘共同造成的。
- 其他原因：有报道长期饮用高硬度水、含氟化物或硫化物过高的水以及某些化学物质污染的水而引起的地方性甲状腺肿流行。长期摄入过量碘也可引起甲状腺肿。某些药物如氯丙嗪、磺胺类和对氨基水杨酸等，曾有诱发本病的报道。某些病区居民膳食中维生素A、维生素 C、维生素 B₁₂不足可促使甲状腺肿发生，因为维生素是氧化、还原酶的重要组成成分。因此，从某种意义上讲碘缺乏病是以缺碘为主的多种营养素缺乏症。
（二）发病机制
碘是合成甲状腺激素的主要原料。当环境缺碘，机体摄入碘不足时，甲状腺激素合成下降，可通过下丘脑-垂体-甲状腺轴的反馈调节作用，促使垂体前叶分泌 TSH 增加，刺激甲状腺组织发生代偿性增生，腺体肿大。
（三）临床表现
主要为甲状腺肿大。
高碘甲状腺肿：人体摄入过量碘也可引起甲状腺肿。
发病机制：摄入过多的碘占据过氧化物酶的活性基团，使酪氨酸被氧化的机会减少，以致甲状腺激素的合成受到抑制，促使甲状腺滤泡代偿性增生。长期摄入碘量在0.5mg/d以上，人群中甲状腺肿发病增多。发病以青少年为主，女性较男性多见。实验室检查，血清无机碘、尿碘升高，血清激素（T₄、T₃、TSH）水平在正常范围。
六、地方性克汀病
地方性克汀病（endemic cretinism）原系指欧洲阿尔卑斯山区常见的一种体格发育落后、痴呆和聋哑的疾病。这是在碘缺乏地区现的一种比较严重碘缺乏病的表现形式。
（一）发病机制
- 胚胎期：由于缺碘，胎儿的甲状腺激素供应不足，胎儿的生长发育障碍。
- 出生后至两岁：出生后摄碘不足，使甲状腺激素合成不足，引起甲状腺激素缺乏，明显影响身体和骨骼的生长，从而表现出体格矮小、性发育落后、黏液性水肿及其他甲状腺功能低下等症状。
（二）临床表现
根据地方性克汀病的临床表现分为神经型、黏液水肿型和混合型三种。①神经型的特点为精神发育迟缓，听力、言语和运动神经障碍，没有甲状腺功能低下的症状。②黏液水肿型的特点为以黏液性水肿、体格矮小或侏儒、性发育障碍、克汀病形象、甲减为主要表现。③混合型兼有上述两型的特点，有的以神经型为主，有的以黏液水肿型为主。
- 智力低下：智力低下是地方性克汀病的主要症状。
- 聋哑：聋哑是地方性克汀病（尤其神经型患者）的常见症状，其严重程度大致与病情一致，多为感觉神经性耳聋，同时伴有语言障碍。神经型地方性克汀病听力障碍较黏液性水肿型严重。
- 生长发育落后：表现为以下几方面∶①身材矮小，黏液水肿型患者比神经型患者明显。②婴幼儿生长发育落后。③克汀病面容。④性发育落后，黏液水肿型患者性发育落后较神经型明显。
- 神经系统症状:神经型地方性克江病的神经系统症状尤为明显。一般有下肢痉挛性瘫痪，肌张力增强，腱反射亢进，可出现病理反射及踝阵挛等。
- 甲状腺功能低下症状：主要见于黏液水肿型地方性克汀病患者，神经型少见。
- 甲状腺肿：一般说来神经型克汀病患者多数有甲状腺肿，黏液水肿型甲状腺肿大者较少。
（三）地方性克汀病的诊断地方性克汀病的诊断标准如下;
- 必备条件：①出生、居住在碘缺乏地区。②具有不同程度的精神发育迟滞，智力商数（IQ）≤54。
- 辅助条件：神经系统障碍；甲状腺功能障碍。
有上述的必备条件，再具有辅助条件中任何一项或一项以上，在排除碘缺乏以外原因所造成的疾病后，即可诊断为地方性克汀病。
（四）地方性克汀病临床分度
（1）轻度 IQ为40~54。（2）中度 IQ为25~39。（3）重度 IQ<25。
（五）地方性克汀病鉴别诊断
（1）散发性克汀病。（2）家族性甲状腺肿。（3）唐氏综合征。（4）承雷病。（5）苯丙酮尿症。（6）半乳糖血症。（7）幼年型黏液水肿。（8）大脑性瘫痪。（9）维生素D缺乏性佝偻病。
七、预防措施与治疗原则
（一）预防措施
（1）碘盐：食盐加碘是预防碘缺乏病的首选方法。执行“因地制宜、分类指导、科学补碘”的防治策略。
（2）碘油：有些病区地处偏远，食用不到供应的碘盐，可选用碘油。
（3）其他：对患者可口服碘化钾等。
（二）治疗原则
（1）地方性甲状腺肿 ：①Ⅰ度、Ⅱ度甲状腺肿只要能坚持补碘，可以逐渐好转而无需治疗。②甲状腺激素疗法：采用激素疗法，以促进肿大腺体恢复。③外科疗法：Ⅲ度以上有结节的甲状腺肿大患者，可行外科手术，切除肿大的甲状腺组织。
（2）地方性克汀病 ：适时适量补充甲状腺激素，及时采用“替代疗法” 。
第三节 地方性氟中毒
地方性氟中毒（endemic fluorosis）：是由于一定地区的环境中氟元素过多，而致生活在该环境中的居民经饮水、食物和空气等途径长期摄入过量氟所引起的以氟骨症和氟斑牙为主要特征的一种慢性全身性疾病，又称地方性氟病。
一、氟在自然界中的分布
氟（F）在自然界中分布广泛，其化学性质活泼，常温下能同所有的元素化合，一般不以游离状态存在。氟的成矿能力很强，各种岩石都含有一定量的氟，地下水中含氟量较地表水高。
二、氟在人体内的代谢
氟主要经消化道吸收，其次是经呼吸道。溶解于水溶液中的氟，几乎可以全部被消化道吸收，食物中氟80％左右可被吸收。环境受到燃煤污染时，空气中含有大量氟化物，经呼吸道进入体内。
氟吸收后进入血液，在血液中约75％的氟存在于血浆，25％与血细胞结合。血浆中氟约75％与血浆白蛋白结合，游离的氟离子占25％。氟通过血液循环被转运到全身组织中，分布于全身各器官组织，主要是硬组织如骨骼和牙齿等分布较多。氟通过尿液、粪便和汗液等途径排出体外，其中以肾脏排氟的途径最为重要。
影响消化道中氟吸收的因素很多，包括氟化物性状、携氟介质、食物成分、个体因素等。无机物对氟的吸收有很大影响，铝、钙、磷酸盐较高时可减少氟吸收。
三、氟的生理作用
- 构成骨骼和牙齿的重要成分：氟主要分布在富含钙、磷的骨骼和牙齿等硬组织中。氟易与硬组织中的羟基磷灰石结合，取代其羟基形成氟磷灰石，后者的形成能提高骨骼和牙齿的机械强度和抗酸能力，增强钙、磷在骨骼和牙齿中的稳定性。
- 促进生长发育和生殖功能
- 对神经肌肉的作用：氟能抑制胆碱酯酶活性，从而使乙酰胆碱的分解减慢，乙酰胆碱是神经传导介质，因而提高了神经传导效果。
四、地方性氟中毒的流行病学特征
（一）病区类型和分布
- 饮水型病区：由于饮用高氟水而引起氟中毒的病区为饮水型病区，是最主要的病区类型。一般以地下水氟含量高为主要特征。
- 燃煤污染型病区：由于居民燃用当地含高氟煤做饭、取暖，敞灶燃煤，炉灶无烟囱，并用煤火烘烤粮食、辣椒等严重污染室内空气和食品，居民吸入污染的空气和摄入污染的食品引起的地方性氟中毒病区，是中国特有的氟中毒类型。主要分布在云、贵、川和长江三峡流域。
- 饮砖茶型病区：由于长期饮用含氟过高的砖茶而引起氟中毒的病区为饮砖茶型病区。主要分布在内蒙古、西藏、四川、青海、甘肃和新疆等地习惯饮砖茶的少数民族地区。
我国氟中毒病区分布特点，北方以饮水型为主，南方以燃煤污染型为主，交汇区大致在长江以北，秦岭、淮河以南。饮茶型主要在中西部和内蒙古等习惯饮茶民族聚居区。
（二）人群分布
（1）年龄：氟斑牙主要发生在正在生长发育中的恒牙，乳牙一般不发生氟斑牙。而氟骨症发病主要在成年人，发生率随着年龄增长而升高，且病情严重。
（2）性别：无明显性别差异。但是，由于生育、授乳等因素的影响，女性的病情往往较重，特别是易发生骨质疏松软化，而男性则以骨质硬化为主。
（3）居住时间：恒牙萌出后迁入者一般不会再发生氟斑牙，在病区居住年限越长，氟骨症患病率越高，病情越重。非病区迁入者发病时间一般较病区居民短，且病情严重。
（4）其他影响因素：饮食营养因素如：蛋白质、维生素类、钙、硒和抗氧化物具有拮抗氟毒性作用。其次，饮水中钙离子浓度低、硬度小、pH高等可促进氟的吸收。含钙、镁离子较高的饮水型病区发病较轻。
（三）病区确定与划分
- 病区确定：
①饮水型地方性氟中毒病区：生活饮用水含氟量大于1.2mg/L，且当地出生居住的8～12周岁儿童氟斑牙患病率大于30％。
②燃煤污染型地方性氟中毒病区：居民有敞炉敞灶燃煤习惯，且当地出生居住的8～12周岁儿童氟斑牙患病率大于30％。
③饮茶型地方性氟中毒病区：16周岁以上人口日均茶氟摄入量大于3.5mg，且经X检查证实有氟骨症患者。
- 病区程度划分：
（1）饮水型和燃煤污染型地方性氟中毒病区：
①轻度病区：当地出生居住的8~12周岁儿童中度及以上氟斑牙患病率小于或等于20％，或经X线检查证实有轻度氟骨症患者但没有中度以上氟骨症患者。
②中度病区：当地出生居住的8~12周岁儿童中度及以上氟斑牙患病率大于20%且小于或等于40%，或经X线检查证实有中度及以上氟骨症患者但重度氟骨症患病率小于或等于2%。
③重度病区：当地出生居住的8~12周岁儿童中度及以上氟斑牙患病率大于40%，或经X线检查证实重度氟骨症患病率大于2%。
（2）饮茶型地方性氟中毒病区：
①轻度病区：经X线检查，36～45周岁人群中没有中度及以上氟骨症发生。
②中度病区：经X线检查，36～45周岁人群中中度及以上氟骨症患病率小于或等于10%。
③重度病区：经X线检查，36～45周岁人群中中度及以上氟骨症患病率大于10%。
五、发病原因和机制
（一）发病原因
长期摄入过量氟是发生本病的根本原因，人体摄入总氟量超过4mg/d时即可引起慢性氟中毒。
（二）发病机制
（1）对骨组织的影响: 氟进入骨组织后与骨骼中的羟基磷灰石形成氟磷灰石，进一步形成难溶性氟化钙。氟化钙主要沉积于骨、软骨、关节面、韧带和肌腱附着点等部位，造成骨质硬化。氟对胶原的影响使骨基质性质改变导致骨质疏松和软化。对软骨细胞毒害影响了软骨成骨作用。对骨膜、骨内膜刺激常导致骨膜、骨内膜增生和新骨形成，发生骨骼形态和功能改变。
（2）对钙磷代谢的影响：过量氟使血钙水平降低，刺激甲状旁腺分泌激素增多，抑制肾小管对磷的重吸收，使磷排出增多，继而导致了磷代谢的紊乱。
（3）抑制酶的活性：氟可与某些酶结构中的金属离子形成复合物，改变酶结构，抑制酶的活性。
（4）对牙齿的影响：氟化钙沉积于正在发育的牙组织中，致使牙釉质不能形成正常的棱晶结构，局部呈粗糙、白垩状斑点、条纹或斑块，重者牙釉质松脆,出现继发性缺损。
（5）对其他组织的影响：氟对神经系统、肌肉、肾脏、肝脏、血管和内分泌腺等有一定的毒性作用。
六、临床表现
（一）氟斑牙
（1）釉面光泽度改变：釉面失去光泽，不透明，可见白垩样线条、斑点、斑块。
（2）釉面着色：釉面出现不同程度的颜色改变，浅黄、黄褐乃至深褐色或黑色。
（3）釉面缺损：釉面细小的凹痕，严重者缺损可发生在所有的牙面。
注∶氟斑牙指数（FCI），本指标可用于判断一个地区斑牙流行的强度
氟斑牙指数=（0.5×可疑人数+1×很轻人数+2×轻度人数+3×中度人数+×重度人数）/受检人数
氟斑牙指数0.4以下为氟斑牙阴性区，0.4~0.6为边缘线，0.6以上为氟斑牙流行区
（二）氟骨症
- 症状：
①疼痛：是最常见的自觉症状。
②神经症状：肢体麻木、蚁走感、知觉减退等感觉异常；肌肉松弛，有脱力感，握物无力，下肢支持躯干的力量减弱。
③肢体变形：脊柱生理弯曲消失，活动范围受限。
④其他：患者可有头痛、头昏、心悸、乏力、困倦等神经衰弱症候群表现，也可有恶心、食欲不振、腹胀、腹泻或便秘等胃肠功能紊乱的症状。
- 体征：①硬化型：以骨质硬化为主。②混合型：在骨质硬化同时，因骨质疏松、软化而引起脊柱及四肢变形。
- X线表现：
①骨结构改变：密度增高；密度减低；混合型则兼有硬化和疏松两种改变。
②骨周改变：主要表现为软组织的钙化，是本病特征性表现之一。多见于躯干骨和四肢长骨，尤以胫腓骨和尺桡骨骨膜钙化最为明显，对诊断有特殊意义。
③关节改变：关节软骨发生退变坏死。
- 氟骨症临床分度：
①轻度：有持续性腰腿痛及其他关节疼痛的症状，而无其他阳性体征者。
②中度：兼有躯干和四肢大关节运动功能受限，劳动能力受到不同程度的影响。
③重度：一个或多个大关节屈曲、强直、肌肉挛缩或出现失用性萎缩。
（三）非骨相氟中毒
（1）神经系统损害。（2）骨骼肌损害。（3）肾脏、肝脏及其他损害。
第四节 地方性砷中毒
地方性砷中毒（ endemic arseniasis ）：是由于长期自饮用水、室内煤烟、食物等环境介质中摄入过量的砷而引起的一种生物地球化学性疾病。是一种伴有多系统、多脏器受损的慢性全身性疾病。
二、砷在体内的代谢
消化道吸收：在消化道内五价砷较三价砷易吸收，无机砷较有机砷易吸收。
五价砷主要以砷酸盐的形式取代骨组织中磷灰石的磷酸盐，从而蓄积于骨组织中。三价砷易与角蛋白结合，故易蓄积于角蛋白含量高的皮肤、指（趾）甲、毛发之中。五价砷被还原为三价后，亦可贮存于毛发、皮肤之中。由于砷在毛发中易蓄积贮留，故在研究御化物所致的健康损害时，毛发砷含量已成为人群早期、敏感的内暴露生物标志。
不同价态、不同形式的砷代谢产物毒性差异很大，其毒性由大到小依次为∶MMA ≥DMA >iAs >iAs >MMA =DMA 。在众多砷化物中，MMA 的急性毒性是无机砷化合物毒性的4倍。
PNP 有多个多态位点，其中PNPHis20His、PNPGly51Ser、PNPPro57Pro的多态性可能影响五价砷的还原，与人群中毒易感性有关。三价砷甲基化转移酶（AS3MI）是砷甲基化代谢途径中的关键酶，亦存在3个单核苷酸多态性位点，即 SMPG12390C、C14215T、G35991A，与砷致皮肤癌前病变的易感性有关。
砷在生物体内的半减期（t ）较长，故排泄较慢。近年来，国内外学者大多认为:iAs在体内半减期（t ）较短，其慢性毒作用表现是由于代谢过程中”功能性损伤蓄积”所致。
三、地方性砷中毒的发病机制
（一）抑制酶的活性
但五价砷和酶的结合物不稳定，能自行水解，使酶的活性恢复。砷对皮肤中酪氨酸酶的作用呈双相反应，小剂量砷蓄积可使其活性增强，从而产生大量的黑色素;随着机体砷蓄积量增大，黑色素细胞逐渐失去正常功能，黑色素产生减少，甚至完全消失，从而使皮肤表现出色素脱失。
（二）导致细胞凋亡
- 影响细胞凋亡调控基因的表达：例如 p53、c-myc、bcl-2、bcl-x、bax及 bad 等，其中砷对bcl-2基因表达的影响在细胞凋亡中尤显重要。
- 改变端粒酶活性：端粒酶活性调节与p53、bcl-2和 c-myc 等凋亡相关基因有关。
- 细胞信号转导异常
（二）导致细胞凋亡
（1）影响细胞凋亡调控基因的表达。 （2）改变端粒酶活性。 （3）细胞信号转导异常。
（三）砷的致癌机制
（1）DNA损伤。（2）基因表达异常。（3）DNA甲基化反应。（4）氧化应激与活性氧（ROS）的产生。
四、地方性砷中毒的流行病学特征
（一）病区类型和分布
（1）饮水型病区。（2）燃煤污染型病区：是我国特有的一种生物地球化学性疾病，病区主要分布于贵州、四川、陕西等省。
（二）人群分布特征
本病多发于农业人口，且有一定的家族聚集性。在砷暴露人群中，从幼儿到高龄老人均有病例报告，患病率有随年龄增长而升高的趋势，40-50岁年龄段是患病的高峰期。
（三）病区的判定和划分
（1）饮水型病区： ①轻病区：饮水砷含量在0.05～0.2 mg/L 。②中等病区：饮水砷含量在0.21～0.5 mg/L 。③重病区：饮水砷含量大于0.5 mg/L 。
（2）燃煤污染型病区 ：凡以砷含量大于100 mg/kg的高砷煤为燃料，引起室内空气、食物、饮用水砷含量增高，造成人群砷中毒流行的地区，可定为燃煤污染型地方性砷中毒病区。
五、地方性砷中毒的临床表现
（一）地方性砷中毒的特异性表现
地方性砷中毒早期多表现为末梢神经炎症状，四肢呈对称性、向心性感觉障碍，出现痛温觉减退、麻木、蚁走感等异常。四肢肌肉疼痛、收缩无力，甚至出现抬举、行走困难。
皮肤损害是慢性砷中毒特异体征。早期可出现弥漫性褐色、灰黑色斑点条纹；与此同时部分皮肤出现点状、片状、条纹状色素脱失，呈现白色斑点或片状融合。皮肤“色素沉着”与“色素缺失”多同时出现在躯干部位，以腹部（花肚皮）、背部为主。皮肤角化、皲裂以手掌、脚跖部为主。
砷化物可作用于血管壁，损伤小动脉血管内膜，此种病变多发生于下肢远端脚趾部位，病人主诉脚背、脚趾发凉，颜色苍白，足背动脉搏动减弱或消失。久之脚趾皮肤发黑、坏死（乌脚病）。
（二）地方性砷中毒的多系统多脏器损害
（1）对肝脏的损害。（2）对神经系统的损害。（3）对肾脏的损害。（4）对心血管系统的损害。（5）其他毒作用表现。
（三）砷的致癌致畸作用
国际癌症研究中心（IARC）已于1987年将其确定为致癌物。砷的遗传毒性与肿瘤生长之间有一定的剂量-反应关系；且高砷暴露比低砷暴露相对危险性更大。
六、地方性砷中毒的预防措施及治疗原则
（一）预防措施
（1）改换水源。（2）饮水除砷。（3）限制高砷煤炭的开采使用。（4）改造炉灶以减少室内空气砷污染。
（二）治疗原则
（1）营养支持。（2）治疗末梢神经炎。（3）处理皮肤损害。（4）砷的解毒剂： 二巯基丙磺酸钠肌肉注射。
第五节 与环境中硒水平有关的生物地球化学性疾病
- 地壳中的硒：人类生存环境中的硒主要来自于地壳岩石。
- 土壤中的硒：多以硒酸盐、亚硒酸盐、元素硒和有机硒化合物的形式存在，其中硒酸盐较易溶解，形成水溶性硒，可被植物根系吸收利用。
- 农作物中的硒：棕褐土壤生产的农作物（如粮食、蔬菜）硒含量较低；红黄土壤生产的粮菜硒含量相对较高。
- 地表水和地下水中的硒
- 硒的环境污染来源：含有硒元素矿石，在开采、冶炼过程中可产生含硒废气和含硒颗粒物。
二、硒的生物学作用
（一）硒的有益生物学作用
（1）硒的抗过氧化作用；
（2）硒的免疫调节作用；
（3）硒对心血管系统的保护作用：WHO和国际原子能协会已把硒列为与冠心病有密切关系的5种元素之一。
（4）硒对生殖功能的维护作用；
（5）硒的抗癌作用；
（6）硒的其他有益作用
（二）硒摄入过量所致的不良生物学效应
（1）毒性作用及其机制：①自由基形成学说：亚硒酸盐（SeO ）与谷胱甘肽反应，可产生硒化氢（H₂Se）；与氧反应可产生超氧阴离子或其他形式的活性氧，引起过氧化损伤。②硒对酶活性的抑制：硒能抑制生物氧化过程中的某些脱氢酶活性。
（2）摄入过量硒所导致的健康损害：当土壤中硒含量在0.5 mg/kg、植物中硒含量在5 mg/kg以上时，有可能引起人和动物患地方性硒中毒。地方性硒中毒患者早期表现多无特异性，可出现食欲不振、腹胀、恶心、呕吐等症状。
（三）克山病
克山病（Keshan disease）是一种以心肌变性坏死为主要病理改变的生物地球化学性疾病。
（一）克山病的病因
（1）环境硒水平过低：克山病病区多分布于我国低硒地带；病区岩石、土壤、粮菜中硒含量均明显低于非病区；病区人群血清硒、毛发硒及尿硒水平亦明显低于对照区人群。
（2）生物感染因素：克山病人血清中柯萨奇病毒B组（COXB ～ ）中和抗体效价明显高于健康人，分离出了COXB组和COXA₉、Echo 12、Echo 2、Echo 33、Echo 27等病毒株。除COXB组感染外，真菌感染也可能是另一重要感染因子。
（3）膳食中营养素失衡：克山病流行区居民膳食中除缺硒外，常同时伴有优质蛋白、钙、铁、锌、维生素B族和维生素E等营养素的缺乏。在克山病流行区，缺硒同时伴有缺碘，因而加重了本病的流行。
（二）克山病的流行特征
（1）病区分布：主要分布于北纬21º~53º，东经89º~135º地区。病区多呈侵蚀区地貌，地表水流失严重，各种可溶性化学元素被溶淋冲刷过度，因而造成硒、碘等元素贫瘠。
（2）时间分布： 我国北方地区多集中在11月至翌年2月之间，为“冬季型”。西南部病区小儿亚急型克山病多集中于6~9月份，为“夏季型”。介于东北和西南之间的陕西、山西、山东、河南等省区多流行“春季型”克山病，发病时间集中于4、5月份。
（3）人群分布：以农业人口为主；南方各省病区，以急性克山病例为多见，生育期妇女为高发人群。北方各省病区，以亚急性克山病例为多见，断奶后及学龄前儿童为高发人群。生育期女性比同年龄组男性发病人数较多，男女之比总体上为1：2.32。
（三）克山病的病理学改变
（1）心脏外观改变：心脏扩大、重量增加，多见于慢型克山病患者。急型和潜在型克山病心脏扩大不明显。
（2）心肌病理形态学改变：早期心室壁切面可见界限清楚的灰黄、晦暗、质软、不凹陷的多发性坏死病灶。
（3）心肌微细结构改变：光学显微镜检查可发现：心肌纤维肿胀，横纹模糊不清，并可出现心肌水泡变性和脂肪变性。
（四）克山病的临床表现
（1）急型克山病：多见于成人和大龄儿童，具起病急、病情危重、变化较快等特点。成年患者起病时全身不适、头痛、头晕、心烦，继而出现恶心、呕吐、心慌、闷气等症状。儿童可有四肢发冷、咳嗽、气喘、阵发性腹痛、哭闹不安等表现。
（2）亚急型克山病：是小儿克山病常见类型。主要表现为心脏扩大、水肿，常在数日内发生心力衰竭，可合并心源性休克。
（3）慢型克山病：此型起病缓慢，多在不知不觉中发病，亦称“自然慢型克山病”。以慢性心功能不全为主要表现。
（4）潜在型克山病：患者多无明显不适，仅在活动后出现心悸、气短、乏力、头晕等自觉症状。 ①稳定潜在型。②不稳定潜在型。
（五）克山病的预防措施及治疗原则
（1）预防措施：①建立健全三级预防网络。②治理生态环境。③消除诱发因素。 ④提倡合理营养。⑤科学合理补硒。
（2）治疗原则： ①急型克山病：坚持“就地治疗”，纠正心源性休克、处理急性肺水肿、缓解心律失常。 ②亚急型、慢型克山病：治疗原则基本相同，建立家庭病床，由基层医生负责治疗。 ③潜在型克山病：一般不需治疗，注意劳逸结合，生活规律，减少精神刺激。④并发症处理：常见并发症有呼吸道感染、心律失常、血栓、栓塞、水电解质紊乱等，应在严密观察病情的基础上尽早发现，并予以及时正确处理。
四、大骨节病
大骨节病（Kaschin-Beck disease）是一种地方性、慢性骨关节变形性疾病，以四肢关节软骨和骺板软骨变性、坏死、增生、修复为主要病理改变，以骨关节增粗、畸形、强直、肌肉萎缩、运动障碍为主要临床表现。
（一）大骨节病的病因
可能的原因有：（1）环境硒水平过低。（2）饮水中有机物中毒。（3）真菌毒素中毒。（4）基因多态性。
（二）大骨节病的流行特征
（1）地区分布：大骨节病区多地处荒凉偏僻山区，其地理环境和生存条件恶劣，经济发展缓慢，群众居住条件简陋，生活水平低下。
（2）人群分布： 大骨节病性别间差异不明显，发病与病区居住年限无关，从外地迁入病区的外来人群，发病率高于本地人群。农业人口高发，且有家庭多发倾向。
（3）时间分布 ：四季分明的温带地区，多发生于春季（3~4月份）；暖带多发生于冬春之间（2~3月份）；而寒冷地带多发生于春夏之交（4~5月份）。
（三）大骨节病的病理改变
主要表现为，透明软骨营养不良性变性、坏死，继而增生、修复，从而导致软骨内成骨障碍、骨生长发育停滞。
（四）大骨节病的临床表现
（1）症状与体征：大骨节病病程进展缓慢，常在不知不觉中手指、脚趾、肘、膝、踝等关节增粗、弯曲、变形。早期即可见到手指末节粗大如“鹅头”状，并向掌侧弯曲。中期可发展至肘、膝关节；晚期累及肩关节、髋关节及脊柱关节。
（2） X线表现
（3）大骨节病的实验室检查指标：①病区人群血清、毛发、尿中硒水平明显低于非病区。②胶原代谢指标及血清酶学改变。
（五）大骨节病的预防措施及治疗原则
- 人群筛查措施：凡生活在大骨节病区的儿童，从断奶时起每年进行一次右手（包括腕关节在内）的X线拍片，一旦发现手指间关节干骺端或骨端异常，即可按大骨节病治疗。
少数儿童右手部X线光可能无异常，但主诉有关节疼痛，检查时发现关节运动不灵活、手指向掌侧弯曲或手指末节向掌侧下垂，也应按大骨节病处理。
4第八章 环境污染性疾病
第一节 概述
凡能污染环境，使环境质量恶化，而直接或间接使人患病的环境污染因素，统称为环境污染性致病因素（environmental pollution-related pathogenic factor），由此在暴露人群中引发的疾病称为环境污染性疾病（environmental pollution-related disease）。
环境污染性疾病多具有以下特点∶
①环境污染区域内的人群不分年龄、性别都可能发病;
②发病者均出现与暴露污染物相关的相同症状和体征；
③除急性危害外，大多具有低浓度长期暴露、陆续发病的特点;
④往往缺乏健康危害的早期诊断指标;
⑤预防的关键在于消除环境污染性致病因素、加强对易感人群和亚临床阶段人群的保护。
第二节 慢性甲基汞中毒
一、慢性甲基汞中毒的发病原因与机制
- 甲基汞污染来源：
（1）汞在环境中广泛存在，主要以金属汞、无机汞和有机汞三种形态存在，无机汞不论呈何种形态，都会直接或间接地在微生物的作用下转化为有机汞。
（2）工业企业排出的废水及含汞农药的使用是水体汞污染的主要来源，我国环保部要求对14个涉汞行业进行监管。
- 发病原因：
水体汞污染是引起慢性甲基汞中毒的重要原因。甲基汞易于被水生生物吸收，并通过食物链在水生生物体内富集浓缩，这种生物放大作用可使鱼、贝等水生生物体内甲基汞富集百万倍以上。无论汞或甲基汞污染的水体均可造成潜在危害。
- 发病机制：
（1）甲基汞主要经消化道摄入，95%～100%可经肠道吸收进入血液。
（2）脑是主要靶器官（可通过血脑屏障），可以通过胎盘影响胎儿。对成人，甲基汞主要侵害大脑皮层的运动区、感觉区和视觉听觉区，有时也会侵害小脑。对胎儿脑的侵害，几乎遍及全脑。
（3）具有脂溶性、原形蓄积的特点，细胞损害进行性加重。
（4）分子机制：抑制β-微管蛋白； 脂质过氧化作用；细胞凋亡；钙稳态失调。
二、慢性甲基汞中毒的流行概况
- 地区分布：通常存在汞和甲基汞的污染源。使用和生产汞或汞化合物的企业排出的废气、废水、废渣造成区域性汞污染，主要是水体汞污染。
- 年龄、性别与发病的关系：
（1）污染区各年龄的人均可发病，症状取决于甲基汞的摄入量；（2）孕妇及哺乳期妇女可能是高危人群；（3）胎儿更加敏感。
- 汞摄入量与发病的关系：
WHO/FAO：人体总汞每周耐受摄入量为5 µg/kg体重，其中甲基汞不超过3.3 µg/kg体重。
据估算引发成人（体重60kg）水俣病最低需汞量为25mg 或发汞含量为 50μg/g。
- 水俣病：是慢性甲基汞中毒的典型案例。因最早发现在日本熊本县水俣湾附近渔村而得名。1968年被日本政府认定为公害病。
三、慢性甲基汞中毒的临床表现及诊断标准
- 临床表现：
（1）主要靶器官是中枢神经系统，最突出的症状是神经精神症状。早期表现为神经衰弱综合征，少数严重者可表现为精神障碍。
（2）Hunter-Russel 综合征（重症患者）：肢端感觉麻木；向心性视野缩小；共济运动失调；语言和听力障碍。
（3）先天性水俣病（胎儿性水俣病）：是母亲在妊娠期摄入甲基汞所致，多在婴儿出生三个月后开始出现各种症状，主要出现咀嚼、运动、言语和智力发育障碍等。
- 诊断标准：
（1）甲基汞吸收：头发中总汞值超过10 µg/g，其中甲基汞值超过5µg/g者。
（2） 观察对象：在明确存在汞吸收的基础上，出现下列三项体征中的1～2项阳性体征者：
①四肢周围型（手套、袜套型）感觉减退。②向心性视野缩小15～30度。③高频部感音神经性听力减退11～30 dB(A)。
（3）慢性甲基汞中毒：在汞吸收的基础上，具有下列三项体征者：
①四肢周围型（手套、袜套型）感觉减退。②向心性视野缩小15～30度，或有颞侧月牙状缺损到30度者。③高频部感音神经性听力减退l1～30 dB(A)。
四、慢性甲基汞中毒的防治原则
- 消除污染源：实现不向环境排放汞及其化合物是预防慢性甲基汞中毒的根本措施。
污水综合排放标准（GB 8978—1996）中规定：总汞的最高允许排放浓度为0.05 mg/L，烷基汞不得检出。
2013年1月19日，联合国环境规划署通过了旨在全球范围内控制和减少汞排放的国际公约《水俣公约》。2013年10月10日，中国签署《水俣公约》。
- 加强环境与人群健康监测
- 控制甲基汞的摄入：在已知被甲基汞污染的地区，应根据污染的程度，限制捕捞或禁止食用鱼、贝等水生生物。WHO规定鱼体内汞含量应低于0.4 mg/kg。
- 保护临床前期人群
- 提高国民环保意识
第三节 慢性镉中毒
- 镉污染来源：在自然界中多以化合态存在。工业生产废物排放：广泛应用于电镀，颜料、塑料稳定剂、合金、电池、陶瓷制造等行业
- 发病原因：长期摄入过量的镉是造成慢性镉中毒的主要原因。
镉主要通过食物、水、空气等途径经由消化道和呼吸道进入人体，通过消化道摄入镉的吸收率约为5%，通过呼吸道吸入镉的吸收率高达 20%～40%。镉在人体中的生物半减期长达10～25年，可在体内不断积累。
- 发病机制：肾脏是主要靶器官。镉可干扰铁代谢，引起贫血。
慢性镉中毒时出现骨软化症的形成机制尚无定论，一般认为由于肾功能的损害抑制了维生素D的活性。维生素 D的正常代谢受到干扰，就会妨碍钙、磷在骨质中的正常沉着和贮存，导致骨软化。慢性镉中毒病人常伴有肠道吸收障碍，也会妨碍脂溶性维生素和钙的吸收。
镉的毒性作用分子机制的研究结果显示：
①镉通过与酶类巯基结合或替代作用，置换出细胞内酶类金属，特别是各类巯基蛋白和抗氧化酶，消耗细胞内抗氧化蛋白，破坏细胞抗氧化系统，使机体清除自由基的能力下降，引起氧化损伤。
②镉通过破坏线粒体电子呼吸传递链的正常功能，抑制细胞呼吸，造成细胞 ROS 的大量生成。
③ MT 和 GSH 是细胞内最重要的非酶性巯基化合物，结合镉后的 MT 和 GSH 会丧失还原性，对细胞内ROS 失去清除能力，降低其抗氧化功能。
④细胞内镉含量的增加能将Ca2+从它的生理结合位点上替换下来，引起钙依赖性蛋白功能的丧失。
⑤镉能引起DNA单链断裂，并抑制包括核苷酸切除修复(NER)、碱基切除修复(BER)和错配修复(MMR)等几乎所有类型的DNA修复过程，导致细胞凋亡。
二、慢性镉中毒的流行病学概况
- 地区分布：我国镉污染事件主要发生在镉矿相对丰富及采选冶炼较密集的云南、广东、湖南、贵州等地区，这些地区同时具有雨量大、坡度陡、水土流失严重的地理特点，因此，该地区镉污染的潜在威胁较大。
- 年龄、性别与发病的关系：慢性镉中毒发病年龄一般为30～70岁，潜伏期可长达l0～30年。患者多为40岁以上的妇女。妊娠、哺乳、营养不良、更年期等是发病的诱因。
- 镉摄入量与发病的关系：尿镉主要与体内镉负荷量及肾镉浓度有关，可用作镉暴露和吸收的生物标志物。以5 µmol/mol肌酐的尿镉作为慢性镉中毒的诊断下限值。
- 痛痛病（itai-itai disease）是慢性镉中毒的典型案例，发生在日本富山县神通川流域镉污染地区的一种公害病。
三、慢性镉中毒的临床表现及诊断标准
- 临床表现：
（1）发病初期腰、背、膝关节疼痛，随后遍及全身。髋关节活动障碍，步态摇摆。
（2）肾功能损伤明显，尿糖增高，尿钙增多，尿中低分子蛋白增多，尿酶有改变。
- 诊断标准：
（1）轻度中毒：一年以上镉及其化合物的接触史，尿镉连续二次测定值高于5 µmol/mol肌酐（5 µg/g肌酐），可有头晕、乏力、嗅觉障碍、腰背及肢体痛等症状，实验室检查发现有以下任何一项改变时，可诊断为慢性轻度镉中毒：
①尿β2-微球蛋白含量在9.6 µmol/mol肌酐（1000 µg/g肌酐）以上；②尿视黄醇结合蛋白含量在5.1 mol/mol肌酐(1000 µg/g肌酐)以上。
（2）慢性重度中毒：除慢性轻度中毒的表现外，出现慢性肾功能不全，可伴有骨质疏松症、骨质软化症。
在慢性镉中毒的肾脏损害中，公认的早期改变主要是肾近曲小管重吸收功能减退，故以肾小管性蛋白尿为诊断起点。
目前诊断的主要依据是尿 β₂-微球蛋白、视黄醇结合蛋白等低分子量蛋白排出增多。早期镉中毒时，尿中低分子量蛋白质 β₂-微球蛋白（beta 2-microglobulin，β₂-MG）、视黄醇结合蛋白（retinol binding protein，RBP）、白蛋白（albumin）以及尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（beta-N-acetyl-glucosaminidase，NAG）等都是肾损伤早期较为理想的生物标志物。
四、慢性镉中毒的防治原则
- 消除污染源：镉一旦排入环境，对环境的污染就很难消除，因此预防镉中毒的关键在于控制排放和消除镉污染源。
- 加强监测，控制镉摄入量：
生活饮用水卫生标准（GB 5749—2006）：0.005 mg/L。
WHO：成人每周摄入的镉不应超过400～500 µg。
《环境镉污染健康危害区判定标准（GB/T 17221—1998）》适用于环境受到含镉工业废弃物污染，并以食物链为主要接触途径而导致镉对当地一定数量的定居人群产生靶器官肾脏慢性损伤的污染危害区。
- 保护高危人群
- 对症治疗中毒患者
第四节 宣威室内燃煤空气污染与肺癌
一、宣威肺癌的病因学研究
（一）多环芳烃类物质污染室内空气
居民生活用煤大多使用当地自产的烟煤，当地产烟煤含焦油物质较多，燃烧时产生的多环芳烃等有害物质，该地区室内空气中B(a)P浓度严重超标。
（二）无烟囱生活炉灶的使用
当地居民普遍在室内使用开放式炉灶，造成严重的室内空气污染。
（三）遗传易感性
与其他地区相比，易感变异位点、体细胞基因突变、突变频率、突变位点以及肿瘤相关蛋白表达量等方面均具有一定差异。GSTM1缺失者烟煤用量高其患肺癌危险性增加。
二、宣威肺癌的环境流行病学研究
- 工业污染与宣威肺癌高发未见明显联系：农民肺癌死亡率明显高于其他人群，与职业暴露无关。
- 吸烟不是宣威肺癌高发的主要危险因素，女性肺癌死亡率居全国之首。
- 生活燃料与宣威肺癌死亡率间存在明显联系：室内空气中B(a)P浓度与人群肺癌死亡率之间具有剂量-反应关系。实验室研究显示宣威地区室内空气颗粒提取物具有较强的致突变性与致癌性。
- 宣威肺癌的流行趋势：宣威肺癌死亡率一直呈上升趋势，并维持在较高的水平。室内空气污染并不能完全解释宣威肺癌高发的特点，需要更加深入的研究。
三、宣威肺癌的防治对策
- 改变燃料结构
- 彻底消除无烟囱炉灶的使用
- 加强环境监测和人群健康监测
- 加强宣传教育，提高整体人群的健康意识
第五节 军团病
军团病（legionnaires disease，LD）是由嗜肺军团菌（ ，LP）引起的一种以肺炎为主的全身性疾病，以肺部感染伴全身多系统损伤为主要表现，也可表现为无肺炎的急性自限性流感样疾病。具有分布广、易造成流行和不易诊断的特点，病死率为7%～24%。
军团病不是一种新出现的传染病，而是一种新发现的、对全球人群健康和安全造成严重威胁的传染病。
一、军团病的病因与发病机制
（一）军团病的病因
军团菌（legionella）为需氧革兰阴性杆菌，是一种人类单核细胞和巨噬细胞内寄生菌。常见的有嗜肺军团菌、麦氏军团菌、博氏军团菌、菲氏军团菌等，其中嗜肺军团菌是引起军团菌肺炎的主要病原菌。
军团菌是一类水生细菌，嗜热怕冷，适宜生长繁殖的温度在25～42℃之间，在相对湿度为80%左右的环境稳定性较好。几乎所有军团菌株都能感染棘阿米巴，当平均气温及环境湿度增高时，已感染军团菌的阿米巴数及其体内细菌数都可在有故障的空调系统中大量增加，从而引起疾病的播散。因此，军团病的传播流行与使用集中空调、淋浴设施等有密切关系。
（二）军团菌的污染状况
军团菌广泛存在于天然水源及人工水环境中，且能在其中生长、繁殖。可以生活在淡水中、生物膜上，也可以寄生在淡水原虫如阿米巴的细胞内。多数军团菌感染均与人工水环境如冷热水管道系统、空调冷却水、空气加湿器、淋浴水等军团菌污染有关，其中空调系统冷却塔水中检出率最高，阳性率可达到50%左右。
（三）军团病的发病机制
军团病发病机制不十分清楚。吸入军团菌后，发病与否和病原菌的毒力以及机体的细胞免疫功能密切相关。
胞内寄生是军团菌重要的致病因素之一。军团菌也可以通过诱导细胞凋亡的方式产生损害作用。军团菌的致病作用还与细菌的表面结构和产生多种毒素有关。
肺部感染后军团菌产生的毒素和酶可逆行经支气管、淋巴管及血行播散到其他部位。少数细胞免疫功能低下者，可引起菌血症。军团病常见的心、肾、肝、脾、神经和肌肉等肺外多系统损伤主要由菌血症、毒血症引起。
二、军团病的流行病学特征
（一）国内外流行概况
军团病已经成为当今社会所面临的一个严重的公共卫生问题。患有慢性病的人群和使用集中空调的场所是嗜肺军团菌感染的高危人群和高危场所。
（二）传染源
被污染的空调冷却塔水及冷热水管道系统是最重要的传染来源。除此之外，医院温热水系统、被污染的呼吸道治疗器械等也能引起医院内感染。
（三）传播途径
气溶胶是军团菌传播、感染的重要载体。冷却塔和空调系统的风机、水龙头、淋浴、加湿器、人工喷泉等是形成气溶胶的主要动因。形成的含军团菌的气溶胶也会感染集中空调周围环境中的人群，引起周围人群的感染发病。
军团菌的另一个传播载体是原虫（如阿米巴）。当大量军团菌从原虫细胞内释放出来时，会成为军团病严重暴发的潜在危险因素。
军团病患者一般不具有传染性，目前尚无人-人之间直接接触传播军团病的报道。与其它介水传播疾病不同的是军团菌并没有粪－口传播途径，同饮食无关。但作为一种呼吸道传染病，其传播方式、途径的特点，更易引起大规模的暴发与流行。
（四）流行形式
军团病除暴发流行外，多半为散发性社区获得性肺炎。其流行形式有以下几种：
（1）医院获得性感染；（2）社区获得性感染；（3）旅行获得性感染；（4）职业获得性感染；（5）办公室获得性感染
（五）易感人群
人群对军团菌普遍易感，任何年龄都可感染，以成年人为主，男性明显多于女性。军团菌感染通常发生在宿主防御功能下降的病人中，导致严重感染乃至死亡。
长期吸烟、酗酒、慢性阻塞性肺部疾病、慢性心血管疾病、糖尿病、肾功能衰竭、恶性肿瘤、器官移植和使用大量免疫抑制剂的患者是军团菌感染的高危人群。长期从事宾馆、医院、大型建筑工地或长期旅行者也较易感染军团菌。由于军团菌通过气溶胶的形式传播，故经常接触气溶胶的人群如园艺工人等感染该菌的机会较大。牙科治疗仪的冲洗用水中军团菌的检出率也很高，这对于牙科医生和接受治疗的病人都构成威胁。
人类感染军团菌是否可获得巩固免疫力尚不完全清楚。
（六）地区分布
军团病呈世界性分布，已有数十个国家有本病报告，呈散发、或呈点状暴发流行，患病率因地区不同而异。
（七）时间分布
军团病一年四季均可发病，但夏末秋初是发病高峰期，这与其他多种原因引起的肺炎有着较明显的季节性区别。
三、军团病的临床表现和诊断
（一）军团病的临床表现
军团病的临床表现主要有军团菌肺炎（legionnaires pneumonia）和庞蒂亚克热（Pontiac fever）两种类型。
- 军团菌肺炎：以肺部感染为主的全身多脏器损害。潜伏期为2～10天，一周内出现实质性肺炎症状及体征，及肝脏、肾脏、心脏、胃肠道、神经系统受损的症状，病程7~14天。病死率较高。
- 庞蒂亚克热：潜伏期短，仅1～3天。表现为流感样症状，无肺炎表现，不伴有休克症状，也可累及肝和肾，症状较轻。病程2~5天，可自愈，预后良好，无死亡。
（二）军团病的诊断
军团病因其无典型临床特征，很难与其他病原体所致的肺炎相区别，又因其多系统受累还需与相关疾病鉴别，故临床诊断比较困难，早期常被误诊，导致病死率较高。早期诊断对于军团病的转归具有重要的意义。应结合流行病学资料、临床表现和实验室检查结果进行综合分析。
- 流行病学资料：夏秋季发病，环境中有建筑施工、空调系统及淋浴喷头的设施，中老年人及烟酒嗜好者，特别是免疫功能低下而有可能发生医院内感染的患者，可供诊断参考。
- 临床资料：部分军团病病人虽有典型临床表现，但只在该病暴发时才能作为确诊依据。非特异性实验室检查仅能用于军团病患者鉴别诊断的参考。因此进行病原体的特异性检测是确诊军团菌感染的必备条件。
军团菌对人工生长条件有特殊要求，在普通培养基上不生长，需添加L-半胱氨酸和铁盐。军团菌的分离培养可用BCYE-α（buffered charcoal yeast extract-α）琼脂培养基，该培养基中加入了适合军团菌生长繁殖的L-半胱氨酸、可溶性焦磷酸铁等。由于军团菌含有大量独特的支链脂肪酸，故支链脂肪酸图谱可作为军团菌分类的依据，并可通过气相色谱分析作军团菌的快速诊断。
四、军团病的的防治措施
目前尚无有效的军团菌疫苗预防本病的发生，空气传播的特征也使切断传播途径的预防措施难以实现，预防控制军团病只能通过早发现、早治疗以及预防为主的综合措施。加强对军团病重要传染源——水系统的卫生管理，以最大限度减少军团菌的繁殖以及气溶胶的扩散是预防军团病发生和流行的关键。
对军团菌病患者进行有效治疗的首选药物是红霉素，β-内酰胺类药物和头孢菌素抗生素对军团菌无效。
在免疫缺陷者中暴发流行本病时，给未发生本病的易感者口服少于治疗量的红霉素（1.5-3.0g/d）可达预防目的。
5第九章 住宅与办公场所卫生
第一节 住宅的卫生学意义和要求
住宅（residential building）是人类为了充分利用自然环境和生活环境因素中有利作用和防止其不良影响而创造的生活居住环境
一、住宅的卫生学意义
- 住宅是人们生活、居住、学习、工作的最重要的环境
- 住宅的卫生条件和人类健康密切相关：
良好住宅环境有利于人体健康；不良住宅环境不利于人体健康；住宅卫生状况可影响众多家庭成员甚至数代人的健康；住宅环境对健康影响的特点具有长期性和复杂性。
二、住宅的基本卫生要求
小气候适宜；采光照明良好；空气清洁卫生；隔音性能良好；卫生设施齐全；环境安静整洁。
第二节 住宅设计的卫生要求
一、住宅的平面配置
（一）住宅朝向（direction of building）
住宅朝向指住宅建筑物主室窗户所面对的方向。从日照和太阳辐射来看，我国绝大部分地区在北纬 45°以南，居室最适宜的朝向是南向（坐北朝南），即住宇楼的长轴应采用东西走向，从而使住宅主要房间朝南，辅助房间放在北面。
住宅南北朝向的设计，可使居室能满足在冬季得到尽量多的日照，夏季能避免过多的日照和有利于自然通风的要求。
（二）住宅间距（distance of building）
在满足日照要求的基础上，综合考虑采光、通风、消防、防灾、管线埋设、视觉卫生等要求的前后相邻两排建筑物之间应保持的最小间隔距离。
我国建设部制定的《住宅建筑规范》（GB 50368—2005）规定，北方大城市的大寒日日照时数不少于2小时;北方中小城市和南方大城市大寒日日照时数不少于3小时;南方中小城市和西南地区冬至日不少于1小时;老年人住宅不应低于冬至日日照2小时的标准;旧区改建的项目内新建住宅日照标准可酌情降低，但不应低于大寒日日照1小时的标准。
（三）住宅中房间的配置
每套住宅应设卧室、起居室（厅）、书房、厨房、卫生间和贮藏室等基本空间，各居室之间的设计应合理。
二、住宅的卫生规模
（一）居室容积
居室容积（volume of living room）是指每个居住者所占有居室的空间容积。是评定住宅卫生状况的重要指标
室内空气中 CO₂的含量是用作评价空气清洁度的一个重要指标，也是作为居室容积是否符合卫生要求的重要指标之一。
空气中 CO₂浓度达到0.07%时，敏感的个体已有所感觉。据此，居室中CO₂浓度的卫生学要求不应超过0.07%，即0.7L/m³。
我国《住宅居室容积卫生标准》（GB 11721—1989）规定，全国城镇住宅居室容积的卫生标准为20m³/人。
（二）居室净高
居室净高（net storey height）是指室内地板到天花板之间的高度。
在房间面积相同的情况下，居室净高越高，居室容积就越大，越有利于采光、通风和改善室内小气候。居室净高较低的房间，冬季有利于保暖，但净高过低时，会使人产生压抑感，而且不利于通风换气和散热。居室净高一般在炎热地区应高些，在寒冷地区可以低些。
我国《住宅建筑规范》（GB 50368-2005）以及《住宅设计规范》（GB 50096-2011）规定。居室净高不应低于2.40m，局部净高不应低于2.10m，日局部净高的室内面积不应大于室内使用面积的1/3。
（三）居室面积
居室面积（room area）又称居住面积。为了保证居室内空气清洁、安放必要的家具、有足够的活动范围、避免过分拥挤和减少传染病的传播机会，每人在居室中应有一定的面积。
根据每人平均所占有的居室容积和居室净高，可计算出每人应有的居住面积。如每人平均居住容积以20m³计，居室净高 2.8m 时，每人的居住面积应为7.14m²。我国大多数地区的人均居住面积现已超过 20m²，达到了小康水平。
（四）居室进深
居室进深（depth of living room）指开设窗户的外墙内表面至对面墙壁内表面的距离。
居室进深大，远离外墙处的室内空气滞留，换气困难。一般居室进深与居室宽度之比不宜大于2∶1，以3∶2较为适宜。
居室进深与地板至窗上缘高度之比称室深系数。室深系数在一侧采光的居室不应超过2~2.5，在两侧采光的居室不应超过4~5。住宅室内的日照、采光和照明与居室进深有密切的关系。
- 进深与日照：室内日照是指通过门窗进入室内的直接阳光照射。
一层清洁的玻璃窗可透过波长 318nm~320nm的紫外线，但60%~65%的紫外线被玻璃反射和吸收。
- 进深与采光照明：阳光和人工光源光谱中的可视部分（400~760nm），对机体卫生状况有良好作用，使视功能和神经系统处于舒适状态。光线不足，不仅对全身一般生理状态有不良影响，同时可使视功能过度紧张而全身疲劳。
居室内的自然照度至少需要 75 lx 才能基本满足视觉功能的生理需要。室内自然采光状况，常用窗地面积比值、投射角、开角和采光系数来表示。
（1）窗地面积比值（Ac/Ad）：指天然采光口的窗玻璃面积与室内地面面积之比。我国《住字建筑规范》（GB 50368—2005）规定，卧室、起居室（厅）、厨房应设置外窗，窗地面积比不应小于1/7。
（2）投射角与开角∶
我自己做的图，哈哈哈哈哈
（3）采光系数（daylight factor）∶是指室内工作水平面上（或距窗1米处）散射光的照度与窒外相同时间空旷无遮光物的地方接受整个天空散射光（全阴天，见不到太阳，但不是雾天）的水平面上照度的百分比（%）。
采光系数能反映当地光气候、采光口大小、位置、朝向的情况，以及室外遮光物等有关影响因素，所以是比较全面的客观指标。一般要求主室内最低值不应低于1.0%，楼梯间不应低于0.5%。
人工照明的照度标准，应按视力工作精密程度和持续时间而规定，在阅读或从事缝纫等较精细工作时，一般应达到 100lx左右，居室只作卧室时，则可以低些，但不应低于 30lx，卫生间、楼梯间应不低于15lx。
（五）居室隔声
我国《住宅建筑规范》（GB 50368—2005）规定，住宅应在平面布置和建筑构造上采取防噪声指施。周室、起居室在关窗状态下的白天允许噪声级为 50dB（A 声级），夜间允许噪声级为 40dB（A声级）。
三、住宅设计的发展方向
廿界各国的住宇观念经历了三个发展阶段∶节能环保、生态绿化和舒适健康。从1990年代开始，绿色建筑概念引入我国，目前住宅设计的发展方向是健康住宅和绿色生态住宅。
- 健康住宅：健康住宅（health residence）更注重住宅的内在品质，人们还可用以调节情绪、缓解工作压力、陶冶治情操、保持身心健康的重要休息场所，可满足理想中健康生活的全部内涵。
WHO 的建议，健康住宅的标准包括∶①尽可能不使用有毒的建筑材料装修房屋，如含高挥发性有机物、甲醛、放射性的材料;②室内 CO₂浓度低于0.1%，粉尘浓度低于0.15mg/m³;③室内气温保持在 17~27℃，湿度全年保持在 40%~70%;④噪声级小于50dB（A）;⑤一天的日照要确保在3小时以上;⑥有足够亮度的照明设备，有良好的换气设备;⑦有足够的人均建筑面积;⑧有足够的抗自然灾害的能力;⑨住宅要便于护理老人和残疾人。
- 绿色生态住宅：是指消耗最少的资源和能源，产生最少废弃物的住宅和居住小区。绿色生态住宅（green ecosystem residence）注重人与自然的和谐共存，关注环境保护和废弃物的回收和再利用。体现节能、节水、节地和治理污染的方针，强调可持续发展原则。
第三节 住宅小气候对健康的影响及其卫生学要求
室内小气候（indoor microclimate）：由于屋顶、地板、门窗和墙壁等围护结构以及室内的人工空气调节设备等综合作用，形成了与室外不同的室内气候。
一、小气候
（一）气温
通常气温以干球温度（dry-bulb temperature）表示，人可以耐受的室内温度，冬季下限为8~10℃;夏季上限为28~30℃。在地面高度、穿单衣、静坐、风速很小、无明显辐射热的温度环境中，舒适的气温约为 23.5±2℃。
（二）气湿
气湿即空气中含水量，一般以相对湿度（水蒸气分压）表示，相对湿度随气温升高而降低。相对湿度>80%为高气湿，<30%为低气湿。
气湿的非温度性作用主要是湿度过低可引起皮肤黏膜干燥，甚至引起鼻出血。一般相对湿度在 40%~70%为适宜。
（三）气流
在室内环境中，舒适温度的气流为 0.15～0.25m/s。
（四）热辐射
物体温度高于人的体表温度时，物体向人体辐射热流，使人受热，为正辐射。反之为负辐射。
人体皮肤对正辐射敏感，而对负辐射的反射性调节不敏感，故寒冷季节容易因负辐射丧失热能使机体受凉。
微小气候四种物理因素综合作用于人体，决定着人是否感到销适，如机体处于无体温调节性活动（无寒战和分泌汗液等）、外周血流量适中时，即达到热舒适（thermal comfort）状态。
二、住宅小气候对健康的影响
热交换可用下式表示：
当机体产热和散热量相等时，S=0;产热多于散热时，S>0，造成热蓄积，体温上升;当散热多于产热时，S<0，导致体温下降。
人体对产热和散热的调节根掘其机制可分为生理性体温调节和行为性体温调节两大类。生理性体温调节是指机体具有将体内温度稳定在 37±0.2℃狭小范围内的能力。
（二）小气候对人体影响常用的生理指标
- 皮肤温度（皮温）：身体各部位皮温存在差异
- 体温 ：判断机体热平衡是否受到破坏的最直接指标
- 脉搏 ：气温在35℃以上脉搏可增加60％
- 出汗量：分为不知觉出汗和知觉出汗。在安静情况下，若相对湿度为22%，气温达 30℃时，开始知觉出汗。
- 温热感 ：是一种主观感觉。
- 热平衡测定：计算繁琐。
三、小气候的评价指标
小气候的综合评价指标可分为四类：
一:根据环境因素的测定而制订的评价指标：湿球温度，黑球温度。
二：根据主观感觉结合环境因素测定而制订的评价指标：有效温度、校正有效温度、风冷指数。
三：根据生理反应结合环境因素测定而制订的评价指标：湿球-黑球温度指数。
四：根据机体与环境之间热交换情况而制订的评价指标：热强度指数、热平衡指数。
- 有效温度（effective temperature，ET）：是在不同温度、湿度和风速的综合作用下，人体产生的冷热感觉指标。
有效温度适用于评价气温适中的气象条件，但在高温条件下其相关性较差，且不能反映在室内逗留较长时间的温热感。
- 校正有效温度（corrected effective temperature，CET）：在有效温度基础上，综合考虑热辐射对机体的影响，将干球温度（气温）改用黑球温度而得到的有效温度。
- 湿球-黑球温度（wet-bulb globe temperature，WBGT）指数：是综合反映微小气候4种物理因素对机体的作用。
湿球-黑球温度具有简单、易测、易算等优点。常用于预测有太阳辐射时或高温环境中人体适应工作的能力、时间和限度。用WBGT评价体育运动竞赛时的环境温度，建议 WBGT<26℃，以防发生运动热损伤。对尚未热适应者，建议户外活动以 WBGT 29.4℃为上限;对已热适应者，以 WBGT 31.1℃为上限。
- 热平衡指数（thermal equilibrium index，TEI）：是根据热平衡基本公式（M±C±R－E＝S）推算而来，故其意义与热强度指数相似。
注∶（1）热债∶表示热损失过多;（2）冷债∶表示热存储过多
热平衡指数用于评价居室微小气候时较为合理，能较准确反映居室微小气候对机体热调节的影响。
- 风冷指数（wind chill index，WCI）：是综合反映寒冷气候下空气温度和风速对人体温热感的影响。
适用于户外寒冷气候的评价。在风冷环境中对人体进行保暖应着重考虑如下因素：①风冷效应;②隔热性能；③透气性;④透湿性。
四、住宅小气候的卫生要求
《室内空气质量标准》（GB/T 18883—2002）规定：
夏季空调室温22～28 ℃、相对湿度40 %～80 %、空气流速≤0.3 m/s
冬季采暖室温16～24 ℃、相对湿度30 %～60 %、空气流速≤0.2 m/s
新风量（fresh wind capacity）300 M³/hp
第四节 室内空气污染对健康的影响及其控制对策
一、室内空气污染的来源和特点
（一）室内空气污染的来源
- 室外来源 ：门窗缝隙或其它管道的缝隙，具体来源如下：
室外空气；建筑物自身；人为带入室内；相邻住宅污染；生活用水污染。
- 室内来源：
室内燃烧或加热；室内活动；室内装饰材料及家具：是目前造成室内空气污染的主要来源；室内生物性污染；家用电器。
（二）室内空气污染的主要特点
- 室外污染物对室内空气的污染：其室内浓度低于室外。
- 室内外共存同类污染物对室内空气的污染
- 吸烟对室内空气的污染 ：烟雾中90％为气体，8％为颗粒物，还有镉，放射性氡、铅和钋等有害物质
- 建筑材料和装饰材料对室内空气的污染 ：甲醛等挥发性有机物和氡及其子体。
- 空调引起的室内空气污染。
二、室内空气主要污染物的种类、来源及危害
（一）化学性污染物
二氧化碳；燃烧产物；烹调油烟；甲醛及其他挥发性有机化合物。
（二）物理性污染物
- 噪声：人们主观上不需要的声音统称噪声（noise）。
室内噪声的危害主要有∶
①影响休息和睡眠，30～40dB（A）的声音是比较安静的正常环境，超过50dB（A）就会影响睡眠和休息。
②影响生活质量和工作效率，40dB（A）的噪声环境一般对生活和工作影响并不大。70dB（A）的噪声干扰谈话、造成精神不集中、心烦意乱、影响学习和工作效率，生活质量下降，容易出现差错或发生事故。
③对健康的影响，噪声对健康的危害分特异性危害与非特异性危害两方面。
特异性危害是指噪声对听觉系统的损伤作用，按其影响程度可分为听觉适应、听觉疲劳和听力损伤三个等级。
短期接触 80dB（A）以上的强烈噪声使人感到刺耳、不适、耳鸣、听力下降、听阈提高 10～15dB（A），离开噪声环境数分钟后可完全恢复，这是一种保护性生理功能，称为听觉适应。
较长时间接触 90dB（A）以上的强烈噪声，使听力明显下降，听阈提高 15~30dB（A），离开噪声环境数小时至 20 多小时后听力才能恢复，称为听觉疲劳，仍属功能性改变，但它是噪声性耳聋的前驱信号。
继续接触强噪声，内耳感音器官（螺旋器）由功能性改变发展为器质性退行性病变，听力损失不能完全恢复。可发展为听力损伤和噪声性耳聋。
一般情况下小于80dB（A）不会引起神经性听力损失。当噪声高达85dB（A）时，可以引起听觉的损伤。
而非特异性危害是由于噪声作用于机体，引起听觉以外的反应称为听觉外效应。
- 非电离辐射：是指能量较低，并不能使物质原子或分子产生电离的辐射，如紫外线、红外线、激光、微波都属于非电离辐射。其电磁波波长大于100nm、能量低于12eV（电子伏）、不能引起水和组织电离，故称非电离辐射（non-ionizing radiation）。
（1）来源∶室内非电离辐射主要有两个来源，一是室外环境的非电离辐射源。主要来自调频和电视广播（54~806MHZ），但不包括短波广播（0.535~1.605MH）。二是室内环境的非电离辐射源。这类辐射主要来自各种家用电器。
（2）危害：非电离辐射对健康的危害具有多样性和非特异性。强度大于 10mW/cm²时引起机体体温升高，呈现致热效应。强度在 1～10μW/cm²作用下，对血液系统〈外周血象）和免疫系统（兴奋或抑制）都有一定的影响。
（三）生物性污染物
尘螨（dust mite）是螨虫的一种，属于节肢动物。其成虫为0.2~0.3mm，在潮湿、阴暗、通风条件差的环境中易孳生。生存环境温度为20~30℃（最适温度为 23~27℃），环境湿度为75%~85%（最佳环境湿度为 80%）。在干燥、通风条件好的环境中不宜生存。
（1）来源∶尘螨普遍存在于人类居住和工作环境中，尤其是在室内潮湿、通风不良的情况下，床垫、被褥、枕头、地毯、挂毯、窗帘、沙发罩等纺织物内极易孳生。
（2）危害∶尘螨具有强烈的变态反应原性。
对于室内空气中的生物性（如霉菌、螨、植物等）环境抗原，可采用血清总 IgE 抗体水平的测定，用以区分暴露人群或易感人群。
（四）放射性污染物
自然界氡有三种同位素。通常将²²²Rn 简称为氡。相关衰变过程中的产物总称为氢子体（radon daughters）。
（1）来源∶居室的氡污染具有普遍性，一般说来、室内的氡若来自地基土壤，则氡的浓度随住房的层数升高而降低。如果氡来自建筑材料，则室内氡浓度与层高无相关关系，而是在靠近建筑材料处的氢浓度高，远离建筑材料处则低，与建筑材料的距离有关。
（2）危害：氡是 WHO公布的19种主要致癌物质之一，是仅次于香烟引起人类肺癌的第二大元凶。IARC认为氡及其子体是人类的致癌因子，无阈值。
三、室内空气污染引起的疾病
20世纪80年代以来，国外专业杂志上频繁出现 SBS、BRI 和 MCS 三个英文缩写词，它们分别代表室内空气污染引起的三种疾病，即不良建筑物综合征（sick building syndrome，SBS）、建筑物相关疾病（building related illness，BRI）和化学物质过敏症（multiple chemical sensitivity，MCS）。
（一）不良建筑物综合征
不良建筑物综合征是现代住宅室内多种环境因素（如物理因素、化学因素）联合作用对健康产生影响所引起的一种综合征，其确切原因尚不十分清楚。
SBS的特点一是发病快;二是患病人数多;三是病因很难鉴别确认;四是患者一旦离开污染的建筑物后，症状即可缓解或消失。
（二）建筑物相关疾病
BRI 与 SBS 的明显不同之处主要有三方面，一是患者的症状在临床上可以明确诊断;二是病因可以鉴别确认，可以直接找到致病的空气污染物，乃至污染源;三是患者即使离开致病现场，症状也不会很快消失，必须进行治疗才能恢复健康。
（三）化学物质过敏症
该病具有复发性、症状呈慢性过程、由低浓度化学污染物质引发的特点。患者对多种化学物质过敏，多个器官同时发病，在致病因素排除后症状将会改善或消退。
MCS 的一大特征是很难找到具体单一的对应致病原，且家庭中不同成员虽然居住于同一环境中，其症状轻重程度却可以有明显差异，如有的可很快发病，症状很重，而有的却需很长时间才会出现轻度不适。
四、居室空气清洁度的评价指标及其相应的卫生措施
（一）评价居室空气清洁度常用的指标
- 二氧化碳：室内 CO₂的浓度可反映室内有害气体的综合水平，也可反映室内通风换气的实际效果，在一定程度上可作为居室内空气污染的一个指标。我国《室内空气质量标准》（GB/T 18883—2002）规定，居室内 CO₂浓度≤0.1%（日平均值）。
- 微生物和悬浮颗粒：目前仍以细菌总数作为最常用的居室空气细菌学评价指标。我国《室内空气质量标准》（GB/T 18883—2002）规定，室内细菌总数≤2500CFU/m³。我国《室内空气质量标准》（GB/T 18883–2002）规定，室内PM₁₀浓度日平均值≤0.15mg/m³。
- 一氧化碳：空气中 CO浓度超过10mg/m²时会对心肺病患者的活动产生不良影响，加重心血管病人的缺氧症状。我国《室内空气质量标准》（GB/T 18883—2002）规定，室内CO浓度1小时均值≤10mg/m³。
- 二氧化硫：我国《室内空气质量标准》（GB/T18883—2002）规定，窒内 SO，浓度1小时均值≤0.50mg/m³。
- 其他评价参数
第五节 住宅的卫生防护措施和监督
一、住宅的卫生防护措施
（一）住宅设计中的主要卫生防护措施
保温与隔热；遮阳与采暖；通风换气；噪声控制。
（二）住宅装饰中的主要卫生防护措施
材料选择；减少释放；加强排出。
第六节 办公场所卫生
一、办公场所
办公场所（office place）是指管理或专业技术人员处理（或办理）某种特定事务的室内工作环境。
二、办公场所的分类和卫生要求
（二）办公场所的基本卫生学要求
- 正确的场址选择：主要是考虑无周围环境的污染
- 良好的采光照明
- 适宜的小气候
- 清新的空气质量
- 宽松的工作环境：保证适宜的办公场所面积（空间），安放必要的办公设备，避免拥挤，防止噪声。
三、办公场所的卫生学特点
- 办公人员相对集中，流动性较小：接纳涉外流动人员较少是其与公共场所的主要区别点。
- 办公人员滞留时间长，活动范围小：办公人员平均每天有1/3的时间是在办公室内度过。
- 办公场所基本条件和卫生状况相差较大
- 办公场所中存在许多影响人体健康的不利因素：办公设备、建筑材料和装饰装修材料中的有害物质等均可给办公人员的健康带来不可忽视的影响；健康与非健康个体混杂，易造成疾病特别是传染病的传播。
巴黎现代办公场所空气质量与职员健康状况研究发现，急性喉部刺激与空气细菌含量有关，急性偏头痛与金黄色葡萄球菌含量有关，咽部症状与细菌或金黄色葡萄球菌含量有关，注意力不集中和工作相关的偏头痛与真菌致病原有关。
第八节 室内空气污染对健康影响的调查
（二）室内空气污染状况调查
- 采样点：
（1）采样点的数量：采样点确定的基本原则：①室内面积小于50m²的房间，设1~3个采样点;②室内面积在 50~100m²的房间，设3~5个采样点;③室内面积在100m²以上的房间，至少设5个采样点。
（2）采样点的分布：采样点设在房间的对角线上或呈梅花式均匀分布，且应避开通风口，距墙壁的距离应大于0.5m。
（3）采样点的高度：原则上与人的呼吸带高度相一致。相对高度在0.5~1.5m 之间。
- 采样时间和频率：
（1）年平均浓度∶至少采样3个月。（2）日平均浓度：至少采样18小时。（3）8小时平均浓度：至少采样6 小时。（4）1小时平均浓度：至少采样45分钟。
特别注意，在采样时应包括通风最差的时间段。
都五月了，你的计划完成了多少呢？
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